Si aplicamos pulsos de corriente a una célula cardíaca
en reposo observamos que al incrementar su intensidad
aumenta la amplitud de la respuesta generada, y si ésta
alcanza un determinado nivel, denominado potencial
umbral, se produce una respuesta regenerativa a la que
denominamos potencial de acción cardíaco. Cuando la
amplitud de la respuesta producida no alcanza el potencial
umbral, se genera una respuesta local no propagada.
En el potencial de acción cardíaco distinguimos 5
fases . Al igual que en las fibras nerviosas o
musculares esqueléticas, el potencial de acción cardíaco se
inicia por una fase 0 de rápida despolarización, que en 0.5-
2 ms desplaza el Em hasta +20 o +30 mV. A diferencia de
lo que ocurre en las células nerviosas o musculares esqueléticas,
en las células cardíacas el proceso de repolarización
es más lento, lo que explica por qué la duración del
potencial de acción cardíaco es más prolongado que el de
las células nerviosas o musculares esqueléticas (170-330
ms en vez de 1-10 ms). En la repolarización distinguimos
3 fases: una fase 1 inicial rápida que confiere una morfología
de pico al potencial de acción en algunas células cardíacas
(p. ej., las de Purkinje), que se continúa con una
fase
2 o meseta en la que disminuye marcadamente la
velocidad de repolarización, y finalmente una fase
3,
durante la cual la repolarización se acelera de nuevo y el
Em vuelve a alcanzar los valores previos a la despolarización
celular. El intervalo diastólico comprendido hasta el
siguiente potencial de acción recibe el nombre de fase
4.
En las células no automáticas la fase 4 es isoeléctrica,
mientras que en las automáticas, durante la fase 4 del Em
las células se despolarizan lentamente hacia el potencial
umbral, es decir, presentan una fase 4 de lenta despolarización
diastólica ,
siguiendo la secuencia normal de activación del corazón.
Puede verse que existen marcadas diferencias en la morfología;
así, los potenciales de acción de las células de los
nodos SA y AV son de menor amplitud que los de las células auriculares y ventriculares. Además, la duración del
potencial de acción es mayor en las células ventriculares
que en las auriculares, lo que constituye un mecanismo
protector, que evita que estas puedan responder a frecuencias
auriculares muy rápidas o tras la estimulación prematura
del corazón . Estas diferencias en la
morfología del potencial de acción son consecuencia de
las variaciones en la densidad de canales que se expresan
en la membrana. También puede verse cómo las fases del
potencial de acción cardíaco se corresponden con el electrocardiograma
(ECG) de superficie .
La fase 0
de despolarización del potencial de acción auricular se
corresponde con la onda P y la del músculo ventricular con el complejo QRS del ECG. El intervalo PR refleja la velocidad
de conducción a través del nodo AV, el complejo
QRS la velocidad de conducción intraventricular, y el
intervalo QT la duración de la repolarización ventricular,
es decir, la duración del potencial de acción ventricular.
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