Todas las células cardíacas son excitables, es decir,
son capaces de responder a estímulos externos (químicosneurotransmisores,
mecánicos, térmicos o eléctricos)
generando una respuesta eléctrica, el potencial de acción
cardíaco, a la que va acoplada la correspondiente respuesta
contráctil. Ésta es la base de la implantación de marcapasos
o de sistemas de estimulación eléctrica programada
No todos los estímulos fisiológicos o experimentales
tienen igual capacidad para generar un potencial de
acción, siendo preciso que para ello posean una mínima
intensidad, a la que denominamos umbral de excitabilidad,
cuyo valor varía en los distintos tejidos cardíacos y en un
mismo tejido, dependiendo de la frecuencia de estimulación
o de la concentración de neurotransmisores, de fármacos
o de iones.
Potencial de reposo
A ambos lados de la membrana lipoproteica que separa
los medios intra y extracelular existe una diferencia de
potencial, a la que denominamos potencial de membrana
(Em). Cuando introducimos un microelectrodo se puede
medir el valor de este Em, que oscila entre –80 y –90 mV
en las células musculares auriculares y ventriculares y en
el sistema de His-Purkinje, y entre –65 y –50 en las células
de los nodos SA y AV. El valor del Em se mantiene constante durante largos períodos de tiempo si la célula no
se estimula; el Em de estas células cuando no son excitadas
recibe el nombre de potencial de reposo.
El potencial de reposo está determinado por el equilibrio
entre la capacidad de distintos iones para atravesar la
membrana a favor de su gradiente electroquímico (permeabilidad
de la membrana para cada ion) y los sistemas de
transporte que movilizan estos iones en contra de su gradiente
de concentración (p. ej., la bomba Na+-K+). En una
célula en reposo, la concentración intracelular de potasio
([K+]i) es 30 veces superior a la que existe en el medio
extracelular (150 frente a 4-5 mEq/L), lo que facilita la
salida de este catión a favor de su gradiente de concentración,
generando una corriente de salida de K+ que hace
más negativo (hiperpolariza) el Em. Como consecuencia,
se produce un aumento de cargas negativas dentro de la
célula que no puede compensarse por la salida simultánea
de aniones, ya que su tamaño no les permite atravesar la
membrana; ello a su vez facilita la entrada de cargas positivas
desde el medio extracelular hacia el interior celular,
que es electronegativo. Se alcanzará un Em al cual el gradiente
de concentración, que facilita la salida de K+ desde
el medio donde está más concentrado (intracelular) al
menos concentrado (extracelular), será igual al gradiente
eléctrico, que tiende a meter iones K+ en el interior celular
electronegativo. Este nivel de Em al que el flujo neto pasivo
de K+ a través de la membrana es nulo recibe el nombre
de potencial de equilibrio para el K+ (Ek). Su valor
viene dado por la ecuación de Nernst:
EK = (RT/FZ). ln[K+]0 / [K+]i
) = 26.6 ln
(4/150) = –96.6 mV
donde R es la constante de los gases, T la temperatura
absoluta, F la constante de Faraday y [K+]i y [K+]o las
concentraciones intra y extracelulares de K+. Si la membrana
cardíaca fuera sólo permeable al K+, el valor del Em
debería alcanzar valores similares a los del EK. Ello es
debido a que la membrana no es exclusivamente permeable
al K+, sino que además es permeable al Na+. En fibras
de Purkinje, los valores de la [Na+]o y de la [Na+]i son de
150 y 10 mM, respectivamente, por lo que existiría un gradiente
electroquímico que facilita la entrada de Na+, generándose
una corriente iónica que tiende a desplazar en Em
hacia valores más positivos (despolarización). La corriente
de entrada de Na+ ha sido incorporada en las ecuaciones
que definen el potencial de reposo en células permeables
al K+ y al Na+
Em = 61.5 log
[K+]0 + PNa / PK[Na+]0/ [K+]i + PNa / PK[Na+]i
donde PNa/PK es el cociente de permeabilidad para el
Na+ y el K+, respectivamente, que en condiciones normales
suele alcanzar un valor de 0.015. Sin embargo, el valor
del cociente PNa/PK no es uniforme en todas las células
cardíacas. Así, las células de los nodos SA y AV presentan
un potencial de reposo que es unos 30 mV menos negativo
que el de las fibras de Purkinje, lo que quizá refleje un
aumento del cociente PNa/PK en las células nodales.
Los gradientes de Na+ y K+ a ambos lados de la membrana
cardíaca se mantienen gracias a la activación de una
ATPasa Na+/K+-dependiente (bomba de Na+), que intercambia
la salida de 3 iones de Na+ por la entrada de 2 iones
de K+. Como consecuencia, se genera una corriente de
salida de cargas positivas que facilita la repolarización y
ayuda a mantener la negatividad celular. Por el contrario,
la inhibición de esta ATPasa (p. ej., por digitálicos) tiende
a despolarizar el Em. El transporte de Ca2+ se realiza a través
de una ATPasa de membrana (PMCA) y del intercambiador
Na+-Ca2+, que utiliza la energía derivada del
gradiente electroquímico de Na+
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