corazón

Todas las células cardíacas son excitables, es decir, son capaces de responder a estímulos externos (químicosneurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos) generando una respuesta eléctrica, el potencial de acción cardíaco, a la que va acoplada la correspondiente respuesta contráctil. Ésta es la base de la implantación de marcapasos o de sistemas de estimulación eléctrica programada

No todos los estímulos fisiológicos o experimentales tienen igual capacidad para generar un potencial de acción, siendo preciso que para ello posean una mínima intensidad, a la que denominamos umbral de excitabilidad, cuyo valor varía en los distintos tejidos cardíacos y en un mismo tejido, dependiendo de la frecuencia de estimulación o de la concentración de neurotransmisores, de fármacos o de iones.

Potencial de reposo
 A ambos lados de la membrana lipoproteica que separa los medios intra y extracelular existe una diferencia de potencial, a la que denominamos potencial de membrana (Em). Cuando introducimos un microelectrodo se puede medir el valor de este Em, que oscila entre –80 y –90 mV en las células musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinje, y entre –65 y –50 en las células de los nodos SA y AV. El valor del Em se mantiene constante durante largos períodos de tiempo si la célula no se estimula; el Em de estas células cuando no son excitadas recibe el nombre de potencial de reposo. El potencial de reposo está determinado por el equilibrio entre la capacidad de distintos iones para atravesar la membrana a favor de su gradiente electroquímico (permeabilidad de la membrana para cada ion) y los sistemas de transporte que movilizan estos iones en contra de su gradiente de concentración (p. ej., la bomba Na+-K+). En una célula en reposo, la concentración intracelular de potasio ([K+]i) es 30 veces superior a la que existe en el medio extracelular (150 frente a 4-5 mEq/L), lo que facilita la salida de este catión a favor de su gradiente de concentración, generando una corriente de salida de K+ que hace más negativo (hiperpolariza) el Em. Como consecuencia, se produce un aumento de cargas negativas dentro de la célula que no puede compensarse por la salida simultánea de aniones, ya que su tamaño no les permite atravesar la membrana; ello a su vez facilita la entrada de cargas positivas desde el medio extracelular hacia el interior celular, que es electronegativo. Se alcanzará un Em al cual el gradiente de concentración, que facilita la salida de K+ desde el medio donde está más concentrado (intracelular) al menos concentrado (extracelular), será igual al gradiente eléctrico, que tiende a meter iones K+ en el interior celular electronegativo. Este nivel de Em al que el flujo neto pasivo de K+ a través de la membrana es nulo recibe el nombre de potencial de equilibrio para el K+ (Ek). Su valor viene dado por la ecuación de Nernst:

EK = (RT/FZ). ln[K+]0 / [K+]i ) = 26.6 ln (4/150) = –96.6 mV

donde R es la constante de los gases, T la temperatura absoluta, F la constante de Faraday y [K+]i y [K+]o las concentraciones intra y extracelulares de K+. Si la membrana cardíaca fuera sólo permeable al K+, el valor del Em debería alcanzar valores similares a los del EK. Ello es debido a que la membrana no es exclusivamente permeable al K+, sino que además es permeable al Na+. En fibras de Purkinje, los valores de la [Na+]o y de la [Na+]i son de 150 y 10 mM, respectivamente, por lo que existiría un gradiente electroquímico que facilita la entrada de Na+, generándose una corriente iónica que tiende a desplazar en Em hacia valores más positivos (despolarización). La corriente de entrada de Na+ ha sido incorporada en las ecuaciones que definen el potencial de reposo en células permeables al K+ y al Na+

Em = 61.5 log [K+]0 + PNa / PK[Na+]0/ [K+]i + PNa / PK[Na+]i

donde PNa/PK es el cociente de permeabilidad para el Na+ y el K+, respectivamente, que en condiciones normales suele alcanzar un valor de 0.015. Sin embargo, el valor del cociente PNa/PK no es uniforme en todas las células cardíacas. Así, las células de los nodos SA y AV presentan
un potencial de reposo que es unos 30 mV menos negativo que el de las fibras de Purkinje, lo que quizá refleje un aumento del cociente PNa/PK en las células nodales. Los gradientes de Na+ y K+ a ambos lados de la membrana cardíaca se mantienen gracias a la activación de una ATPasa Na+/K+-dependiente (bomba de Na+), que intercambia la salida de 3 iones de Na+ por la entrada de 2 iones de K+. Como consecuencia, se genera una corriente de salida de cargas positivas que facilita la repolarización y ayuda a mantener la negatividad celular. Por el contrario, la inhibición de esta ATPasa (p. ej., por digitálicos) tiende a despolarizar el Em. El transporte de Ca2+ se realiza a través de una ATPasa de membrana (PMCA) y del intercambiador Na+-Ca2+, que utiliza la energía derivada del gradiente electroquímico de Na+