AUTOMATISMO CARDÍACO

Aunque todas las células cardíacas son excitables, algunas estructuras cardíacas presentan la propiedad de ser automáticas, es decir, son capaces de autoexcitarse y generar potenciales de acción propagados y respuestas contráctiles de forma espontánea. En condiciones fisiológicas presentan actividad automática el nodo SA, algunas estructuras del nodo AV, el sistema de His-Purkinje y ciertas estructuras especializadas de la aurícula localizadas alrededor del seno coronario y de los tractos internodales.  el impulso cardíaco se genera en el nodo SA, una pequeña estructura (3 5 mm) que se localiza en la confluencia de la vena cava superior con la orejuela derecha y la pared lateral de la aurícula derecha. Las células del nodo SA son más pequeñas (3-5 m) que las musculares auriculares circundantes (10-15 m). La frecuencia de disparo de las células del nodo SA es más rápida (60-90 latidos/min) que la de los restantes marcapasos (15 latidos/min), por lo que, en condiciones fisioló- gicas los impulsos que parten de esta estructura despolarizan a las restantes células marcapaso antes de que puedan generar sus propios potenciales de acción. Por tanto, el nodo SA actúa como marcapaso cardíaco y los restantes grupos de células automáticas como marcapasos ectópicos. Los nodos SA y AV presentan un potencial diastólico máximo de unos –65 mV. A este nivel de Em los canales de Na+ se encuentran preferentemente en estado inactivo (no conductor), por lo que la fase 0 o de rápida despolarización sólo puede ser consecuencia de la activación de la ICa, que fluye a través de los canales L cardíacos, es decir, son células que generan potenciales de acción Ca2+-dependientes. Por el contrario, las células automáticas del sistema His-Purkinje presentan un potencial diastólico máximo entre –80 y –90 mV, al cual los canales de Na+ se encuentran en estado de reposo, es decir, disponibles para activarse. Esta diferencia en el mecanismo iónico responsable del automatismo es importante, ya que implica que los fármacos antiarrítmicos que inhiben la INa (lidocaína, flecainida, propafenona) podrían inhibir el automatismo del sistema de His-Purkinje a dosis a las que no modifican la actividad automática del nodo SA, mientras que los fármacos que bloquean la ICa (verapamilo, diltiazem, dihidropiridinas) serán más selectivos para bloquear el automatismo generado en los nodos SA y AV, pudiendo producir con facilidad bradicardia sinusal. Ya mencionamos que las células automáticas no presentan un Em estable, sino que tras la repolarización aparece una fase 4 de lenta despolarización diastólica que desplaza de forma progresiva el Em hacia valores menos negativos, generándose un nuevo potencial de acción propagado cuando se alcanza el nivel del potencial umbral. Por tanto, tres son los factores que van a determinar la frecuencia de disparo de una célula automática: la pendiente de la fase 4, el nivel del potencial diastólico máximo al final de la repolarización, y el nivel del potencial umbral. Cualquier situación que aumente la pendiente de la fase 4 (hipopotasemia, isquemia, estimulación -adrenérgica, digoxina, acidosis, distensión de la pared ventricular), despolarice el potencial de membrana (isquemia, hiperpotasemia) o hiperpolarice el potencial umbral, acelerará la frecuencia de disparo de una célula automática. Por el contrario, cuando se reduce la pendiente de la fase 4 (fármacos antiarrítmicos, maniobras vagales), el potencial diastólico máximo se hiperpolariza (maniobras vagales, adenosina) o el potencial umbral se desplaza hacia valores menos negativos, prolongarán el intervalo entre los potenciales de acción y disminuirán la frecuencia cardíaca. Una característica de las células automáticas Na+- dependientes es que cuando se las estimula a una frecuencia superior a la suya, tanto la inclinación de la fase 4 como la frecuencia de disparo disminuyen. Esta característica se denomina supresión por sobreestimulación (overdrive suppression). En condiciones fisiológicas las células del nodo SA presentan una frecuencia mayor a las de las restantes células automáticas, actuando, por tanto, como el marcapaso que determina la frecuencia cardíaca; las restantes células automáticas actúan como marcapasos latentes o subsidiarios. Debido a su mayor frecuencia de disparo (60-80 latidos/min), los impulsos generados en el nodo SA alcanzan y despolarizan las restantes células automáticas, antes de que su fase lenta de despolarización diastólica haya alcanzado el nivel del potencial umbral, e impiden que despolaricen al miocardio.