En el adulto normal, la frecuencia cardíaca en reposo
es de unos 60-75 latidos/min, si bien este valor es más elevado
en el feto (140-160 latidos/min) y en los niños y disminuye
hasta los 40-45 latidos/min en deportistas muy
entrenados. Aunque la iniciación del impulso cardíaco es
miógena y se mantiene tras colocar el corazón en una solución fisiológica, el tono vegetativo ejerce una importante
modulación tanto de la frecuencia como de la contractilidad
cardíacas. La actividad automática del nodo SA está
bajo control vegetativo, y en condiciones fisiológicas predomina
el tono parasimpático-vagal.
Control simpático. Los nervios simpáticos cardíacos
se originan en los segmentos torácicos superiores (T1-T6)
y en los dos últimos segmentos cervicales de la médula
espinal, atraviesan los ganglios paravertebrales de la cadena
simpática torácica y hacen sinapsis con neuronas posganglionares,
fundamentalmente en los ganglios cervical
medio y estrellado. Las fibras posganglionares simpáticas
que de ellos parten se unen a las fibras parasimpáticas para
formar el plexo cardíaco y se distribuyen de forma homogénea
por todo el corazón.
La noradrenalina liberada por estos nervios, así como
la adrenalina circulante liberada desde la médula adrenal,
estimula los receptores 1-adrenérgicos cardíacos, lo que
se traduce en un aumento de la ICa e If
, produciendo:
1) un
aumento de la inclinación de la fase 4 y de la frecuencia de
disparo del nodo SA y de los marcapasos ectópicos,
2) un
incremento de la contractilidad y de la velocidad de relajación,
3) un aumento de la excitabilidad y velocidad de
conducción intracardíaca, y
4) un acortamiento del período
refractario y un aumento de la velocidad de conducción
a través del nodo AV, facilitando el paso de los impulsos de
la aurícula al ventrículo. Casi todas estas acciones son consecuencia
del aumento de la ICa que las catecolaminas producen
y pueden inhibirse tras la administración de
antagonistas de los receptores -adrenérgicos.
En situaciones en las que aumenta el tono simpático
(estrés, ansiedad) la frecuencia cardíaca puede acelerarse
hasta los 100 latidos/min, mientras que durante el ejercicio
físico intenso puede alcanzar los 180 latidos/min.
Control parasimpático. Las fibras parasimpáticas
preganglionares cardíacas se originan en el núcleo dorsal
del vago del bulbo raquídeo, viajan con el nervio vago y
hacen sinapsis con las células ganglionares cardíacas que
se localizan en la grasa epicárdica cerca de los nodos SA
y AV. Las fibras posganglionares se localizan en la superficie
epicárdica o en las paredes de la aurícula. Las fibras
preganglionares del vago derecho inervan fundamentalmente
la aurícula derecha y el nodo SA, mientras que las
del vago izquierdo inervan el nodo AV; la inervación parasimpática
de los ventrículos es escasa y su función no es
bien conocida. La acetilcolina liberada desde los terminales
nerviosos vagales estimula los receptores muscarínicos
M2 localizados en la membrana de las células cardíacas y
activa una corriente de salida de K+ [IK(Ach)] que hiperpolariza
el Em y desplaza el potencial umbral hacia valores
menos negativos; además, la acetilcolina inhibe la ICa, en
particular, cuando esta corriente ha sido previamente activada
por la estimulación simpática.
Estas acciones explican por qué la acetilcolina: 1)
hiperpolariza el potencial diastólico máximo y aplana la
inclinación de la fase 4 en las células del nodo SA y de los
marcapasos ectópicos supraventriculares, reduciendo su
frecuencia de disparo. Tras la sección de ambos nervios
vagos o la administración de atropina (fármaco que bloquea
las acciones cardíacas de la acetilcolina), la frecuencia
sinusal aumenta hasta 100 latidos/min, lo que indica
que en reposo el nervio vago ejerce una acción inhibitoria
sobre el nodo sinoauricular disminuyendo la frecuencia
cardíaca. Igualmente, durante el sueño aumenta el tono
vagal y la frecuencia cardíaca disminuye en unos 10-20
latidos/min. 2) Reduce la contractilidad auricular (muy
poco la ventricular), 3) acorta la duración del potencial de
acción y del período refractario de las fibras auriculares, y
4) prolonga el período refractario y disminuye la velocidad
de conducción a través del nodo AV, facilitando la aparición
de bloqueos de la conducción a este nivel.
A diferencia de la estimulación simpática, cuyas
acciones aparecen y desaparecen lentamente, las acciones
de la acetilcolina aparecen de forma casi inmediata (latencia
< 100 ms) y desaparecen muy rápidamente, ya que es
hidrolizada casi de forma instantánea por la acetilcolinesterasa.
Estas características explican porqué el tono parasimpático
puede ejercer un control latido-a-latido de la
frecuencia y de la conducción AV cardíacas.
Control cerebral. Diversos núcleos talámicos e hipotalámicos
(anteriores), así como la corteza cerebral (los
lóbulos central y temporal, la corteza motora, promotora y
orbitaria o la circunvolución del cíngulo) modifican la
contractilidad y la frecuencia cardíacas, y reproducen las
respuestas observadas durante el ejercicio físico o las fluctuaciones
de la temperatura ambiente.
Control reflejo de la frecuencia cardíaca. La frecuencia
cardíaca puede modificarse por vía refleja en respuesta
a cambios en la presión arterial, de las presiones
intracardíacas o de la respiración.
Los cambios agudos de la presión arterial modifican la
actividad de los barorreceptores localizados en los senos
carotídeos y el cayado aórtico, y producen cambios en la
actividad simpática y vagal cardíaca que alteran la frecuencia
cardíaca. Así, un aumento brusco de la presión arterial
distiende y activa los barorreceptores que estimulan los
centros cardioinhibidores, produciendo una reducción de la
frecuencia y contractilidad cardíacas a través de un aumento
del tono vagal y una inhibición del tono simpático; lo
contrario sucede cuando la presión arterial disminuye.
En 1915, Francis Bainbridge demostró que la infusión
de sangre o de solución salina aumentaba las presiones
venosa y de la aurícula derecha y la frecuencia cardíaca,
incluso aunque la presión arterial no se modificara. Esta
respuesta está mediada a través de la estimulación de
receptores auriculares localizados alrededor de las desembocaduras
de las venas cavas y pulmonares. Los impulsos
aferentes se transmiten a través del vago hacia el centro
cardioacelerador, lo que se traduce en un aumento del tono
simpático que incrementa la frecuencia y contractilidad
cardíacas y reduce la presión intraauricular. También se
han descrito receptores en el endocardio ventricular, cuya
estimulación reduce la frecuencia cardíaca y las resistencias
vasculares periféricas.
La frecuencia cardíaca oscila rítmicamente con la frecuencia
respiratoria, de tal forma que aumenta durante la
PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL CORAZÓN 459
inspiración y disminuye durante la espiración. Estos cambios
se asocian a un aumento del tono simpático y una
inhibición del tono vagal durante la inspiración y a un
aumento del tono vagal durante la espiración. Además,
durante la inspiración la distensión de los pulmones estimula
receptores pulmonares sensibles al estiramiento que
aumentan por vía refleja la frecuencia cardíaca; por otro
lado, disminuye la presión intratorácica y aumenta el
retorno venoso a la aurícula derecha que se distiende, activando
el reflejo de Bainbridge.
Otros factores. La tiroxina, hormona liberada por la
glándula tiroides, aumenta la frecuencia cardíaca y facilita
las acciones cardíacas de las catecolaminas. Las alteraciones
electrolíticas también pueden modificar la frecuencia
cardíaca. Así, la hipopotasemia y la hipercalcemia aceleran
la frecuencia cardíaca. El aumento del metabolismo
(ejercicio físico) y de la temperatura corporal (fiebre) también
aceleran la frecuencia cardíaca, mientras que el frío
ejerce el efecto contrario. La frecuencia cardíaca también
aumenta en presencia de ciertos fármacos (digoxina, agonistas
-adrenérgicos, inhibidores de fosfodiesterasa 3) y
en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Alteraciones del automatismo normal
En condiciones fisiológicas, la frecuencia cardíaca es
de 60-75 latidos/minuto, considerándose como taquicardia
la frecuencia cardíaca superior a los 100 latidos/min y
como bradicardia la inferior a 50 latidos/min. Dos son los
mecanismos involucrados en la iniciación y/o mantenimiento
de los trastornos del ritmo cardíaco:
1) alteraciones
en el lugar de formación del impulso cardíaco (alteraciones
del automatismo) y/o
2) alteraciones en la secuencia
de activación del miocardio (alteraciones de la conducción
o reentrada).
Existen circunstancias en las que el marcapasos cardí-
aco es un tejido distinto del nodo SA. Ello sucede cuando
la frecuencia del nodo SA disminuye de forma importante
(p. ej., en la enfermedad del nodo SA) o cuando los impulsos
que de él parten se bloquean y no alcanzan el nodo AV
o el sistema de His-Purkinje (bloqueo AV). En todas estas
circunstancias desaparece el fenómeno de supresión por
sobreestimulación que el nodo SA ejerce sobre los marcapasos
subsidiarios, y aparecen los “latidos o ritmos de
escape” nodales o idioventriculares, según que el latido se
origine en el nodo AV o en el sistema de His-Purkinje, respectivamente.
El aumento del tono vagal que aparece en pacientes
con infarto de miocardio posterior deprime los nodos SA
y AV, aumentando la incidencia de bradicardia y de bloqueo
AV, efectos que a su vez facilitan la aparición de ritmos
ventriculares automáticos. Cuando se suprime de
forma brusca la actividad del nodo SA se desenmascaran
los marcapasos ectópicos, pero es preciso que transcurran
5-30 s para que disparen de forma rítmica a una frecuencia
inferior a la del nodo SA. Durante este período de tiempo
los ventrículos no bombean sangre, por lo que el flujo
cerebral disminuye de forma súbita y el enfermo pierde el
conocimiento; a este cuadro se le denomina síndrome de
Stokes-Adams.
Otras veces lo que sucede es que la frecuencia de disparo
de los marcapasos ectópicos supera la del nodo SA, por
lo que aquellos pasan a actuar como marcapasos cardíacos.
Ello sucede cuando aumenta el tono simpático (p. ej.,
en situaciones de estrés, ansiedad, miedo, feocromocitoma),
tras la administración de fármacos cardioactivos
(digoxina, inhibidores de las fosfodiesterasas), en presencia
de alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipercalcemia),
en pacientes con cardiopatía isquémica, o tras la
distensión de la pared cardíaca, hecho que tiene lugar en
enfermos con insuficiencia cardíaca o con dilatación ventricular
postinfarto de miocardio.
Automatismo anormal
Todas las células cardíacas, incluidas las musculares
auriculares y ventriculares, pueden generar actividad automática
(automatismo anormal) cuando son despolarizadas
hasta un Em comprendido entre –60 y –50 mV. A este
nivel de potencial de membrana la INa se encuentra inactivada,
por lo que la fase 0 de despolarización de estos
potenciales de acción automáticos es debida a la activación
de la ICa. La frecuencia de disparo de estos focos automá-
ticos va a ser acentuada por todos aquellos fármacos que
incrementan esta corriente iónica (p. ej., catecolaminas,
metilxantinas) o por procesos patológicos (miocardiopatí-
as, fibrosis, cardiopatía isquémica) que despolarizan el
potencial de membrana, mientras que pueden suprimirse
por los fármacos que bloquean la ICa (verapamilo, diltiazem,
dihidropiridinas) y los antagonistas -adrenérgicos.
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