Acoplamiento eléctrico de las células cardíacas

Los miocitos cardíacos están unidos entre sí por los discos intercalares, que permiten el acoplamiento eléctrico, y por los desmosomas, uniones especializadas que facilitan el acoplamiento excitación-contracción. Estas uniones facilitan que el miocardio funcione como un sincitio funcional. El acoplamiento eléctrico célula-célula desempeña un papel fundamental en la sincronía y propagación de la actividad eléctrica cardíaca. Este acoplamiento se realiza a través de uniones de baja resistencia (1-3 cm2), es decir, casi 700 veces menor que la de la resistencia externa de la membrana, a las que se denomina “uniones estrechas” o gap junctions. A este nivel, la distancia entre las células es de tan sólo 30 nm, existiendo canales hidrofílicos de 10 nm de diámetro que conectan el citoplasma de dos células adyacentes y permiten el paso de moléculas neutras o cargadas negativamente con un peso molecular inferior a 1200 D. En condiciones fisiológicas, la resistencia longitudinal o intracelular, determinada por las uniones estrechas y el citoplasma, es mínima, lo que permite un acoplamiento célula-célula que facilita la propagación sincrónica del impulso cardíaco. La permeabilidad iónica a través de las uniones estrechas disminuye cuando aumenta la concentración de Ca2+ intracelular o disminuye el pH intracelular, cambios que tienen lugar durante la isquemia cardíaca. La probabilidad de apertura de los canales de las uniones estrechas disminuye en presencia de fármacos (digoxina, alcoholes o dinitrofenol, que inhibe la fosforilación oxidativa), hipoxia o soluciones hiperosmolares; todas estas situaciones producen un desacoplamiento célula-célula que disminuye, o incluso bloquea, la propagación del impulso cardíaco. En áreas de infarto, el cierre de estos canales impide el paso de corriente y de metabolitos hacia las células sanas adyacentes, limitando la extensión del área de necrosis. Por el contrario, los fármacos que aumentan la concentración intracelular del AMPc incrementan el acoplamiento celular y la velocidad de conducción intracardíaca. Las células de los nodos SA y AV presentan pocas uniones estrechas, lo que explicaría la lenta velocidad de conducción (0.02-0.05 m/s), así como la fácil aparición de bloqueos a nivel de estas estructuras. Por el contrario, las uniones estrechas son muy abundantes en las células del sistema de His-Purkinje, donde la velocidad de conducción es muy rápida (1-4 m/s).