cuantas veces durante nuestra juventud nos a pasado que tenemos tantas ganas de estar con esa persona que queremos tanto o solo por probar queremos practicar algunas cosas pero cuantas veces pensamos y si en algún momento nos falla el método anticonceptivo que elegimos como saber si tenemos o no riesgo de quedar embarazados.
en ocasiones a pesar de ser mujeres no sabes como funciona nuestro ciclo menstrual exactamente entonces ahora pon mucha atención !!!
lunes, 19 de junio de 2017
viernes, 12 de mayo de 2017
métodos anticonceptivos de barrera
métodos de barrera
muchas veces hemos pensado en métodos anticonceptivo pero alguna ves has pensado en como se clasifican o que tipo de método es mejor o cual es el mas conveniente para el tipo de vida sexual llevas.
si quieres iniciar tu vida sexual activa o ya tienes vida sexual activa busca un método que te convenga hoy a qui te dejo unos de los mas usados
condón masculino
el condón masculino es una funda fina que cubre el pene este sirve como recolector de esperma y este evita que entre en el cuerpo de la mujer.
existen dos tipos de condón masculino estos son
1) látex o poliuretrano. este tipo de condón reduce el riesgo de diseminar infecciones de transmisión sexual
2) piel de cordero. este tipo de condones no evitan que se diseminen las ETS
condones femeninos
estos son una especia de fina bolsa que una parte del condón se inserta en la vagina de la mujer antes de tener relaciones sexuales para evitar que el esperma entre al útero
diafragma
es una copa flexible poco profunda echa de látex o de goma suave se inserta en la vagina antes de el acto sexual, esta impide que el esperma entre al útero.
junto con esta debe usarse crema o espermicidas para evitar embarazos
infecciones vaginales
las infecciones vaginales son muy comunes en las mujeres pero en algún momento te has preguntado cuantos tipos de infección existen como es que podemos detectar una infección vaginal y diferenciar las causa y te has puesto a pensar como saber por que tienes esa infección.
las infecciones vaginales no solo nos dan por contacto sexual si no que también por hongos o por usar ropa ajustada.
2) vaginosis bacteriana
3)vaginitis por chlamydia
esta puede ocurrir por el uso de algunos anticonceptivos orales, antibióticos, estrés, o e embarazo elimina algunas bacterias buenas que ayudan a regular el PH de las zonas mas húmedas o calientes de nuestro cuerpo como boca, vagina
en ocasiones también es frecuente encontrar este tipo de infección vaginal cuando existen niveles altos de niveles de glucosa en sangre
las infecciones por hongos pueden producir un flujo vaginal espeso, blanco y can la consistencia de queso un que la secreción vaginal no siempre puede estar presente.
estas infecciones suelen causar picor ardor y enrojecimiento de la vagina y vulva
las infecciones vaginales no solo nos dan por contacto sexual si no que también por hongos o por usar ropa ajustada.
tipos de infección vaginal mas comunes
1) infección por cándida u hongos2) vaginosis bacteriana
3)vaginitis por chlamydia
infección por cándida u hongos
infección común en las mujeres que se genera por levaduras u hongos candida albicansesta puede ocurrir por el uso de algunos anticonceptivos orales, antibióticos, estrés, o e embarazo elimina algunas bacterias buenas que ayudan a regular el PH de las zonas mas húmedas o calientes de nuestro cuerpo como boca, vagina
en ocasiones también es frecuente encontrar este tipo de infección vaginal cuando existen niveles altos de niveles de glucosa en sangre
las infecciones por hongos pueden producir un flujo vaginal espeso, blanco y can la consistencia de queso un que la secreción vaginal no siempre puede estar presente.
estas infecciones suelen causar picor ardor y enrojecimiento de la vagina y vulva
vaginosis bacteriana
este tipo de infección es mas frecuente en mujeres de 15 a 44 años
se desconoce la causa de la vaginosis bacteriana o como es que una muer llega a contraer este tipo de infecciones, pero si se sabe que este tipo de infección es mas frecuente en mujeres sexualmente activas
la vaginosis bacteria esta asocia a un desequilibrio de bacterias buenas y malas que se encuentran en la vagina de la mujer.
tener nueva pareja o múltiples parejas sexuales puede causar una infección de este tipo
vaginitis por chlamydia
la infeccion por clamidia es una enfermedad de transmisión sexual ( ETS) esta puede infectar hombre y mujeres. esta puede causar lesiones graves y permanentes en el aparato reproductor femenino.
la clamidia puede hacer difícil o imposible contraer un embarazo, si se llega a contraer un embarazo este es altamente probable que sea ectópico y puede ser mortal
esta se contrae por distintas practicas sexuales como anales, vaginales u orales con una persona infectada de clamidia
aun practicando coito interrumpido aun con eso se puede contraer el virus, si se tiene relaciones sexuales sin protección con una persona infectada
los tipos de métodos anticonceptivos que se recomiendan para evitar la transmisión sexual son los métodos de barrera
lunes, 3 de abril de 2017
PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO (segunda parte)
Propagación anisotrópica del impulso cardíaco
En la célula cardíaca la velocidad de conducción y el
margen de seguridad para la propagación dependen no
sólo de las propiedades activas y pasivas de la membrana,
sino también de la geometría celular. El músculo cardíaco
es anisotrópico, es decir, sus propiedades biofísicas y anatómicas
varían según la dirección de sus fibras. De hecho,
en condiciones en las que las propiedades activas de la
membrana permanecen estables, la conducción en dirección
paralela a la orientación de la fibra (longitudinal) es
al menos 3-5 veces más rápida que en sentido perpendicular
al eje de la célula cardíaca.
Paradójicamente, en sentido longitudinal la rápida
velocidad de conducción se asocia a un menor margen de
seguridad de propagación, mientras que en sentido transversal,
aunque la velocidad de conducción es lenta, el margen
de seguridad para la propagación es mayor que en
sentido longitudinal. Por tanto, y aunque la velocidad de
conducción es más rápida en sentido longitudinal, al ser el
factor de seguridad menor es posible observar que la conducción
disminuye y se bloquea en sentido longitudinal,
mientras que persiste en sentido transversal, en el que el
margen de seguridad es mayor.
La menor velocidad de conducción en sentido transversal
ha sido explicada con base en una distribución anisotrópica
de las uniones estrechas, de tal forma que en
sentido longitudinal su número es mayor y su distribución
homogénea, lo que permite un mayor acoplamiento entre
dos células vecinas y una propagación continua del impulso
cardíaco. En sentido transversal el número de uniones
estrechas es más escaso y su distribución desigual, lo que
conduce a un acoplamiento intercelular discontinuo.
Control vegetativo de la función cardíaca
En el adulto normal, la frecuencia cardíaca en reposo
es de unos 60-75 latidos/min, si bien este valor es más elevado
en el feto (140-160 latidos/min) y en los niños y disminuye
hasta los 40-45 latidos/min en deportistas muy
entrenados. Aunque la iniciación del impulso cardíaco es
miógena y se mantiene tras colocar el corazón en una solucion-
458 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A C A R D I OVA S C U L A R. Representación esquemática de la propagación
del potencial de acción. En la parte superior se representa la
propagación del potencial de acción y en la inferior los circuitos
de corriente responsables de la misma. Las flechas indican
la dirección del flujo de corriente y los puntos negros las uniones
estrechas entre cada una de las células.
ción fisiológica, el tono vegetativo ejerce una importante
modulación tanto de la frecuencia como de la contractilidad
cardíacas. La actividad automática del nodo SA está
bajo control vegetativo, y en condiciones fisiológicas predomina
el tono parasimpático-vagal.
Control simpático. Los nervios simpáticos cardíacos
se originan en los segmentos torácicos superiores (T1-T6)
y en los dos últimos segmentos cervicales de la médula
espinal, atraviesan los ganglios paravertebrales de la cadena
simpática torácica y hacen sinapsis con neuronas posganglionares,
fundamentalmente en los ganglios cervical
medio y estrellado. Las fibras posganglionares simpáticas
que de ellos parten se unen a las fibras parasimpáticas para
formar el plexo cardíaco y se distribuyen de forma homogénea
por todo el corazón.
La noradrenalina liberada por estos nervios, así como
la adrenalina circulante liberada desde la médula adrenal,
estimula los receptores 1-adrenérgicos cardíacos, lo que
se traduce en un aumento de la ICa e If
, produciendo:
1) un
aumento de la inclinación de la fase 4 y de la frecuencia de
disparo del nodo SA y de los marcapasos ectópicos,
2) un
incremento de la contractilidad y de la velocidad de relajación,
3) un aumento de la excitabilidad y velocidad de
conducción intracardíaca, y
4) un acortamiento del período
refractario y un aumento de la velocidad de conducción
a través del nodo AV, facilitando el paso de los impulsos de
la aurícula al ventrículo.
Casi todas estas acciones son consecuencia
del aumento de la ICa que las catecolaminas producen
y pueden inhibirse tras la administración de
antagonistas de los receptores -adrenérgicos.
En situaciones en las que aumenta el tono simpático
(estrés, ansiedad) la frecuencia cardíaca puede acelerarse
hasta los 100 latidos/min, mientras que durante el ejercicio
físico intenso puede alcanzar los 180 latidos/min.
Control parasimpático. Las fibras parasimpáticas
preganglionares cardíacas se originan en el núcleo dorsal
del vago del bulbo raquídeo, viajan con el nervio vago y
hacen sinapsis con las células ganglionares cardíacas que
se localizan en la grasa epicárdica cerca de los nodos SA
y AV. Las fibras posganglionares se localizan en la superficie
epicárdica o en las paredes de la aurícula. Las fibras
preganglionares del vago derecho inervan fundamentalmente
la aurícula derecha y el nodo SA, mientras que las
del vago izquierdo inervan el nodo AV; la inervación parasimpática
de los ventrículos es escasa y su función no es
bien conocida. La acetilcolina liberada desde los terminales
nerviosos vagales estimula los receptores muscarínicos
M2 localizados en la membrana de las células cardíacas y
activa una corriente de salida de K+ [IK(Ach)] que hiperpolariza
el Em y desplaza el potencial umbral hacia valores
menos negativos; además, la acetilcolina inhibe la ICa, en
particular, cuando esta corriente ha sido previamente activada
por la estimulación simpática.
Estas acciones explican por qué la acetilcolina: 1)
hiperpolariza el potencial diastólico máximo y aplana la
inclinación de la fase 4 en las células del nodo SA y de los
marcapasos ectópicos supraventriculares, reduciendo su
frecuencia de disparo. Tras la sección de ambos nervios
vagos o la administración de atropina (fármaco que bloquea
las acciones cardíacas de la acetilcolina), la frecuencia
sinusal aumenta hasta 100 latidos/min, lo que indica
que en reposo el nervio vago ejerce una acción inhibitoria
sobre el nodo sinoauricular disminuyendo la frecuencia
cardíaca. Igualmente, durante el sueño aumenta el tono
vagal y la frecuencia cardíaca disminuye en unos 10-20
latidos/min. 2) Reduce la contractilidad auricular (muy
poco la ventricular), 3) acorta la duración del potencial de
acción y del período refractario de las fibras auriculares, y
4) prolonga el período refractario y disminuye la velocidad
de conducción a través del nodo AV, facilitando la aparición
de bloqueos de la conducción a este nivel.
A diferencia de la estimulación simpática, cuyas
acciones aparecen y desaparecen lentamente, las acciones
de la acetilcolina aparecen de forma casi inmediata (latencia
< 100 ms) y desaparecen muy rápidamente, ya que es
hidrolizada casi de forma instantánea por la acetilcolinesterasa.
Estas características explican porqué el tono parasimpático
puede ejercer un control latido-a-latido de la
frecuencia y de la conducción AV cardíacas.
Control cerebral. Diversos núcleos talámicos e hipotalámicos
(anteriores), así como la corteza cerebral (los
lóbulos central y temporal, la corteza motora, promotora y
orbitaria o la circunvolución del cíngulo) modifican la
contractilidad y la frecuencia cardíacas, y reproducen las
respuestas observadas durante el ejercicio físico o las fluctuaciones
de la temperatura ambiente.
Control reflejo de la frecuencia cardíaca. La frecuencia
cardíaca puede modificarse por vía refleja en respuesta
a cambios en la presión arterial, de las presiones
intracardíacas o de la respiración.
Los cambios agudos de la presión arterial modifican la
actividad de los barorreceptores localizados en los senos
carotídeos y el cayado aórtico, y producen cambios en la
actividad simpática y vagal cardíaca que alteran la frecuencia
cardíaca. Así, un aumento brusco de la presión arterial
distiende y activa los barorreceptores que estimulan los
centros cardioinhibidores, produciendo una reducción de la
frecuencia y contractilidad cardíacas a través de un aumento
del tono vagal y una inhibición del tono simpático; lo
contrario sucede cuando la presión arterial disminuye.
En 1915, Francis Bainbridge demostró que la infusión
de sangre o de solución salina aumentaba las presiones
venosa y de la aurícula derecha y la frecuencia cardíaca,
incluso aunque la presión arterial no se modificara. Esta
respuesta está mediada a través de la estimulación de
receptores auriculares localizados alrededor de las desembocaduras
de las venas cavas y pulmonares. Los impulsos
aferentes se transmiten a través del vago hacia el centro
cardioacelerador, lo que se traduce en un aumento del tono
simpático que incrementa la frecuencia y contractilidad
cardíacas y reduce la presión intraauricular. También se
han descrito receptores en el endocardio ventricular, cuya
estimulación reduce la frecuencia cardíaca y las resistencias
vasculares periféricas.
La frecuencia cardíaca oscila rítmicamente con la frecuencia
respiratoria, de tal forma que aumenta durante la
P ROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL CORAZÓN 459
inspiración y disminuye durante la espiración. Estos cambios
se asocian a un aumento del tono simpático y una
inhibición del tono vagal durante la inspiración y a un
aumento del tono vagal durante la espiración. Además,
durante la inspiración la distensión de los pulmones estimula
receptores pulmonares sensibles al estiramiento que
aumentan por vía refleja la frecuencia cardíaca; por otro
lado, disminuye la presión intratorácica y aumenta el
retorno venoso a la aurícula derecha que se distiende, activando
el reflejo de Bainbridge.
Otros factores. La tiroxina, hormona liberada por la
glándula tiroides, aumenta la frecuencia cardíaca y facilita
las acciones cardíacas de las catecolaminas. Las alteraciones
electrolíticas también pueden modificar la frecuencia
cardíaca. Así, la hipopotasemia y la hipercalcemia aceleran
la frecuencia cardíaca. El aumento del metabolismo
(ejercicio físico) y de la temperatura corporal (fiebre) también
aceleran la frecuencia cardíaca, mientras que el frío
ejerce el efecto contrario. La frecuencia cardíaca también
aumenta en presencia de ciertos fármacos (digoxina, agonistas
-adrenérgicos, inhibidores de fosfodiesterasa 3) y
en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Alteraciones del automatismo normal
En condiciones fisiológicas, la frecuencia cardíaca es
de 60-75 latidos/minuto, considerándose como taquicardia
la frecuencia cardíaca superior a los 100 latidos/min y
como bradicardia la inferior a 50 latidos/min. Dos son los
mecanismos involucrados en la iniciación y/o mantenimiento
de los trastornos del ritmo cardíaco:
1) alteraciones
en el lugar de formación del impulso cardíaco (alteraciones
del automatismo) y/o
2) alteraciones en la secuencia
de activación del miocardio (alteraciones de la conducción
o reentrada).
Existen circunstancias en las que el marcapasos cardí-
aco es un tejido distinto del nodo SA. Ello sucede cuando
la frecuencia del nodo SA disminuye de forma importante
(p. ej., en la enfermedad del nodo SA) o cuando los impulsos
que de él parten se bloquean y no alcanzan el nodo AV
o el sistema de His-Purkinje (bloqueo AV). En todas estas
circunstancias desaparece el fenómeno de supresión por
sobreestimulación que el nodo SA ejerce sobre los marcapasos
subsidiarios, y aparecen los “latidos o ritmos de
escape” nodales o idioventriculares, según que el latido se
origine en el nodo AV o en el sistema de His-Purkinje, respectivamente.
El aumento del tono vagal que aparece en pacientes
con infarto de miocardio posterior deprime los nodos SA
y AV, aumentando la incidencia de bradicardia y de bloqueo
AV, efectos que a su vez facilitan la aparición de ritmos
ventriculares automáticos. Cuando se suprime de
forma brusca la actividad del nodo SA se desenmascaran
los marcapasos ectópicos, pero es preciso que transcurran
5-30 s para que disparen de forma rítmica a una frecuencia
inferior a la del nodo SA. Durante este período de tiempo
los ventrículos no bombean sangre, por lo que el flujo
cerebral disminuye de forma súbita y el enfermo pierde el
conocimiento; a este cuadro se le denomina síndrome de
Stokes-Adams.
Otras veces lo que sucede es que la frecuencia de disparo
de los marcapasos ectópicos supera la del nodo SA, por
lo que aquellos pasan a actuar como marcapasos cardíacos.
Ello sucede cuando aumenta el tono simpático (p. ej.,
en situaciones de estrés, ansiedad, miedo, feocromocitoma),
tras la administración de fármacos cardioactivos
(digoxina, inhibidores de las fosfodiesterasas), en presencia
de alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipercalcemia),
en pacientes con cardiopatía isquémica, o tras la
distensión de la pared cardíaca, hecho que tiene lugar en
enfermos con insuficiencia cardíaca o con dilatación ventricular
postinfarto de miocardio.
Automatismo anormal
Todas las células cardíacas, incluidas las musculares
auriculares y ventriculares, pueden generar actividad automática
(automatismo anormal) cuando son despolarizadas
hasta un Em comprendido entre –60 y –50 mV. A este
nivel de potencial de membrana la INa se encuentra inactivada,
por lo que la fase 0 de despolarización de estos
potenciales de acción automáticos es debida a la activación
de la ICa. La frecuencia de disparo de estos focos automá-
ticos va a ser acentuada por todos aquellos fármacos que
incrementan esta corriente iónica (p. ej., catecolaminas,
metilxantinas) o por procesos patológicos (miocardiopatí-
as, fibrosis, cardiopatía isquémica) que despolarizan el
potencial de membrana, mientras que pueden suprimirse
por los fármacos que bloquean la ICa (verapamilo, diltiazem,
dihidropiridinas) y los antagonistas -adrenérgicos.
Actividad desencadenada
Otra forma de automatismo patológico se asocia a la
aparición de despolarizaciones. que aparecen
durante la fase 3 del potencial de acción, antes de que
la célula se repolarice pospotenciales precoces) o durante la
fase 4, una vez que la célula se ha repolarizado (pospotenciales
tardíos). Si estas despolarizaciones alcanzan el
potencial umbral podrán generar uno o más potenciales de
acción propagados. Los pospotenciales precoces aparecen
en presencia de bradicardia, hipopotasemia o cuando se
prolonga excesivamente la duración del potencial de
acción cardíaco (el intervalo QT del ECG), y son responsables
de la aparición de taquicardias polimórficas
ventriculares denominadas torsades de pointes. Estos pospotenciales
son debidos a la activación de la ICa y se
suprimen por acción de los bloqueantes de esta corriente
iónica o los bloqueantes de los receptores -adrenérgicos,
acortando la duración del potencial de acción, acelerando
la frecuencia cardíaca con un marcapasos o administrando
sales de Mg2+. Los pospotenciales tardíos aparecen cuando
aumenta la frecuencia cardíaca o la concentración de
460 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A C A R D I OVA S C U L A R
Ca2+ intracelular (p. ej., intoxicación digitálica, catecolaminas,
hipercalcemia, cardiopatía isquémica) y se atribuyen
a la activación de una corriente transitoria de entrada
posiblemente de Na+-Ca2+. Estos pospotenciales se suprimen
por acción de fármacos antiarrítmicos que bloquean
la INa (desplazan el potencial umbral a valores menos
negativos, impidiendo que la despolarización alcance el
potencial umbral), o mediante maniobras vagales.
Alteraciones en la conducción:
reentrada
En condiciones normales, un impulso generado en el
nodo SA muere tras la activación secuencial de las aurículas
y los ventrículos, ya que queda rodeado por células que
acaba de excitar y que se encuentran en fase de período
refractario absoluto. La reentrada implica que un impulso
no muere tras la activación completa del corazón, sino que
persiste y es capaz de reexcitar dos o más veces al miocardio.
Para que se pueda producir la reentrada del impulso
éste debe conducirse lentamente alrededor de un
obstáculo que no se excita y que puede ser anatómico o
funcional. La conducción lenta permitirá que el impulso
alcance el punto donde se inició su circulación cuando éste
ya haya recuperado la excitabilidad. Así pues,
para que exista reentrada es preciso que el tiempo que el
impulso tarda en recorrer la vía exceda la duración del PR
más largo del circuito. Por tanto, cualquier factor o fármaco
que acorte la duración del período refractario (hipoxia,
hiperpotasemia, catecolaminas, acetilcolina) y/o deprima
la velocidad de conducción intracardíaca facilitará la aparición
de arritmias por reentrada. La existencia de áreas de
conducción lenta (nodo AV, tejidos isquémicos parcialmente
despolarizados) que presentan un bajo margen de
seguridad facilita la aparición de bloqueos en la propagación
del impulso y crean las condiciones óptimas para la
aparición de reentrada. Igualmente, las respuestas prematuras
(extrasístoles) inducidas durante la fase 3 del potencial
de acción cardíaco, al aparecer a niveles menos
negativos de potencial de membrana, presentan una velocidad
de conducción más lenta que también facilita la aparición
de arritmias por reentrada.
La reentrada parece ser el mecanismo responsable de
la mayoría de las taquiarritmias (taquicardia, aleteo y
fibrilación) humanas. La frecuencia auricular es inferior a
200 latidos/min en la taquicardia supraventricular, de
200-300 latidos/min en el aleteo y superior a esta cifra en
la fibrilación auricular. Por el contrario, en el ventrículo la
taquicardia implica la presencia de más de 6 latidos consecutivos
de origen ventricular; la frecuencia de esta arritmia
es muy variable, y pueda oscilar entre 140 y 180
latidos/min. Cuando se produce una completa desorganización
de la actividad eléctrica ventricular hablamos de
fibrilación. Durante la taquicardia o la fibrilación ventricular,
la contracción de ambos ventrículos es asincrónica e irregular, produciéndose una marcada reducción del
volumen minuto, lo que en el caso de la fibrilación ventricular
puede conducir a la muerte del paciente en unos
pocos segundos (muerte súbita). El tratamiento de este
cuadro exige la cardioversión eléctrica del corazón, es
decir, la aplicación de una descarga eléctrica de corriente
continua a través de la pared torácica (10-200 W/s), que
active todas las fibras cardíacas simultáneamente, volviéndolas
refractarias. En estas condiciones, cesa toda
estimulación cardíaca durante 3-4 s, al cabo de los cuales
el nodo SA u otra estructura automática dirige el corazón.
PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO
En condiciones fisiológicas, los impulsos generados
en el nodo SA se propagan sin disminución alguna hasta
que todas las células cardíacas son excitadas.
A esta propiedad de las células cardíacas de responder o
no con la excitación de todas sus células cuando se les estimula
se denomina respuesta todo o nada. Desde el nodo
SA la excitación difunde radialmente hacia la aurícula
derecha a una velocidad de 0.3 m/s. Sin embargo, la conducción
hacia la aurícula izquierda y el nodo AV se realiza
a una mayor velocidad (1 m/s) a través de tres tractos
internodales:
a) el anterior, que sale de la zona izquierda
del nodo SA, se bifurca en el haz de Bachmann, sigue la
banda interauricular y se ramifica en la aurícula izquierda
facilitando la contracción casi sincrónica de ambas aurículas,
y en otra rama que discurre por debajo del tabique
interauricular para contactar por la parte superior del nodo
AV;
b) el medial (haz de Wenckebach), que sale del borde
posterolateral del nodo SA y pasa por detrás de la vena
cava inferior hasta llegar al tabique interauricular, a través
del cual contacta con el nodo AV; c) el posterior (haz de
Thorel), que sale del margen posterior del nodo SA y sigue
la cresta terminal, alcanzando el borde superior derecho
del nodo AV.
Al cabo de 30-50 ms, el impulso cardíaco alcanza el
nodo AV, que se localiza en la pared septal de la aurícula
derecha, justo por detrás de la inserción de la valva septal
de la válvula tricúspide. La velocidad de conducción a través
del nodo AV es muy lenta (0.01-0.05 m/s), como
corresponde a células de menor tamaño que las musculares
auriculares, que generan potenciales de acción Ca2+-dependientes
y en las que las uniones estrechas son escasas (véase
más adelante). De hecho, la conducción a través de esta
pequeña estructura tarda 100-130 ms. Esta lenta propagación
explica el intervalo PR del ECG y permite que la contracción
auricular participe en el proceso de llenado
ventricular antes de que los ventrículos se contraigan.
Las aurículas se encuentran separadas de los ventrículos
por una barrera fibrosa que impide el paso de impulsos
entre ambas estructuras si no es a través del nodo AV. Sin
embargo, en algunos pacientes existen tractos anatómicos
(haz de Kent, haces de Mahaim proximal y distal, células
aurículo-His de Brechenmacher) que permiten el paso de
impulsos de aurículas a ventrículos y viceversa, dando
lugar a anomalías de la conducción intracardíaca que
genéricamente se denominan síndromes de preexcitación.
Unos 160 ms después de comienzo de la onda P, el
impulso pasa a las fibras de transición y, finalmente, al sistema
de His-Purkinje, que presenta múltiples uniones
estrechas y a través del cual el impulso se conduce rápidamente
(2-4 m/s). El haz de His se bifurca en una rama
derecha y varias izquierdas, que discurren a ambos lados
del septo interventricular y acaban ramificándose en fibras
de Purkinje, que son las que establecen contacto con la
superficie endocárdica del músculo ventricular, a través
456 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A C A R D I OVA S C U L A R
del cual el impulso se conduce más lentamente (0.3-1
m/s). La rama derecha pasa por debajo de la valva septal
de la válvula tricúspide, sigue por la banda moderadora y
finaliza en el músculo papilar anterior, siendo la encargada
de la activación del ventrículo derecho. La rama
izquierda se subdivide en dos grandes fascículos:
a) el
anterosuperior, que activa la porción superior del tabique
interventricular y la porción anterolateral y superior de la
pared libre del ventrículo izquierdo, y
b) el posteroinferior,
que acaba en el músculo papilar posterior y activa los dos
tercios inferiores del tabique y la pared libre del ventrículo
izquierdo.
La activación ventricular se inicia en tres zonas del
ventrículo izquierdo: la pared anterior paraseptal alta, el tercio
medio del tabique interventricular, y el área paraseptal
posterior. Desde aquí, el impulso difunde a la pared libre
del ventrículo izquierdo, que se activa en casi su totalidad
en 15-20 ms, con excepción de la zona posterobasal y del
ápex, que se activan al cabo de 25-30 ms. La conducción
desde la superficie endocárdica hasta la epicárdica requiere
otros 30 ms. La activación del ventrículo derecho se inicia
5-15 ms después de la del izquierdo, siendo la primera zona
en activarse la base del músculo papilar anterior, desde
donde el impulso se propaga al tabique interventricular y a
la pared libre. Las últimas zonas en activarse son el cono
pulmonar y el área posterobasal del ventrículo derecho, que
lo hacen 60-70 ms después del inicio de la activación septal.
La rápida velocidad de conducción intraventricular (0.3-
4 m/s) tiene como función permitir que ambos ventrículos
se contraigan de forma sincrónica en un corto espacio de
tiempo, algo esencial para que el corazón realice la función
de bomba de forma eficaz.
En situaciones patológicas (postinfarto de miocardio),
el impulso cardíaco se propaga más lentamente, lo que
permite que los ventrículos se contraigan de forma asincrónica;
esto se traduce en una disminución de los volúmenes sistólico y minuto cardíacos.
Acoplamiento eléctrico de las células cardíacas
Los miocitos cardíacos están unidos entre sí por los
discos intercalares, que permiten el acoplamiento eléctrico,
y por los desmosomas, uniones especializadas que
facilitan el acoplamiento excitación-contracción. Estas
uniones facilitan que el miocardio funcione como un sincitio
funcional.
El acoplamiento eléctrico célula-célula desempeña un
papel fundamental en la sincronía y propagación de la actividad
eléctrica cardíaca. Este acoplamiento se realiza a
través de uniones de baja resistencia (1-3 cm2), es decir,
casi 700 veces menor que la de la resistencia externa de la
membrana, a las que se denomina “uniones estrechas” o
gap junctions. A este nivel, la distancia entre las células es
de tan sólo 30 nm, existiendo canales hidrofílicos de 10
nm de diámetro que conectan el citoplasma de dos células
adyacentes y permiten el paso de moléculas neutras o cargadas
negativamente con un peso molecular inferior a
1200 D. En condiciones fisiológicas, la resistencia longitudinal
o intracelular, determinada por las uniones estrechas
y el citoplasma, es mínima, lo que permite un
acoplamiento célula-célula que facilita la propagación sincrónica
del impulso cardíaco.
La permeabilidad iónica a través de las uniones estrechas
disminuye cuando aumenta la concentración de Ca2+
intracelular o disminuye el pH intracelular, cambios que
tienen lugar durante la isquemia cardíaca. La probabilidad
de apertura de los canales de las uniones estrechas disminuye
en presencia de fármacos (digoxina, alcoholes o dinitrofenol,
que inhibe la fosforilación oxidativa), hipoxia o
soluciones hiperosmolares; todas estas situaciones producen
un desacoplamiento célula-célula que disminuye, o
incluso bloquea, la propagación del impulso cardíaco. En
áreas de infarto, el cierre de estos canales impide el paso
de corriente y de metabolitos hacia las células sanas adyacentes,
limitando la extensión del área de necrosis. Por el
contrario, los fármacos que aumentan la concentración
intracelular del AMPc incrementan el acoplamiento celular
y la velocidad de conducción intracardíaca.
Las células de los nodos SA y AV presentan pocas
uniones estrechas, lo que explicaría la lenta velocidad de
conducción (0.02-0.05 m/s), así como la fácil aparición
de bloqueos a nivel de estas estructuras. Por el contrario,
las uniones estrechas son muy abundantes en las células
del sistema de His-Purkinje, donde la velocidad de conducción
es muy rápida (1-4 m/s).
Características de la propagación
del impulso cardíaco
La propagación del impulso cardíaco es un fenómeno
complejo que depende no sólo del tipo, tamaño, orientación
y geometría de las células cardíacas, sino también de
las propiedades activas y pasivas de la membrana. Las propiedades
activas están determinadas por los mecanismos
iónicos dependientes de voltaje y tiempo, responsables de
la génesis del potencial de acción cardíaco. Por otro lado,
y dado que la conducción del impulso cardíaco se realiza
mediante circuitos locales que fluyen desde una célula
excitada hasta las vecinas que se encuentran en reposo, la
propagación del impulso cardíaco dependerá también de
los factores que determinan el potencial de reposo, el acoplamiento
intercelular y las propiedades de cable de la
membrana (resistencia y capacitancia), esto es, de las propiedades
pasivas de la membrana. La membrana de la
célula cardíaca se ha equiparado a un condensador y una
resistencia colocados en paralelo. Un condensador, porque
es un medio dieléctrico que separa dos medios conductores
(los espacios extracelular e intracelular) y una resistencia,
porque dispone de conductores especializados para el
flujo iónico (los canales iónicos).
En condiciones fisiológicas, el impulso generado en el
nodo SA se propaga electrónicamente a las células auriculares
vecinas que se encuentran en reposo y son excitables,
desplazando su potencial de membrana hasta el potencial
P ROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL CORAZÓN 457
umbral. Cuando esto sucede, los canales de Na+ se activan
y se produce una entrada masiva de Na+ en la célula, por
lo que la porción de la membrana activada-despolarizada
tendrá un Em más positivo que las zonas vecinas en reposo.
Se establece así la fuerza electromotriz necesaria para
el flujo de corriente a lo largo de la célula cardíaca, que
desplazará electrotónicamente un nuevo segmento de la
membrana hacia el potencial umbral; cuando esto sucede
se genera un nuevo potencial de acción que a su vez despolarizará
electrotónicamente las células vecinas hasta el
potencial umbral produciendo un nuevo potencial de
acción, y así sucesivamente. De esta forma el potencial
de acción va despolarizando zonas adyacentes y se propaga
a través del miocardio.
El factor de seguridad es una medida de la capacidad
del potencial de acción propagado para desplazar el potencial
de membrana de la célula vecina hasta el potencial
umbral, y con ello generar un nuevo potencial de acción, y
asegurar así la propagación del impulso cardíaco. Cuanto
mayor sea la amplitud de la INa generada durante el potencial
de acción cardíaco, tanto mayor será el margen de
seguridad para la propagación del impulso cardíaco. Por
ello, el factor de seguridad es mayor en las células que presentan
un potencial de membrana más electronegativo y
generan potenciales de acción rápidos Na+-dependientes
(p. ej., el sistema de His-Purkinje) que en aquellas que se
encuentran parcialmente despolarizadas y generan potenciales
de acción de menor amplitud (“rápidos deprimidos”)
o potenciales de acción lentos. Los potenciales de
acción “rápidos deprimidos” se generan en células cardíacas
procedentes de zonas isquémicas o parcialmente despolarizadas
(Em = -70 a –60 mV); en estas circunstancias, la
fase 0 de rápida despolarización es debida a la activación
de la INa, pero la magnitud de esta corriente es mucho
menor que la que presentan las células cardíacas con un
potencial de reposo normal. Tanto los potenciales de
acción rápidos deprimidos como los potenciales de acción
lentos carecen de la capacidad de despolarizar la membrana
adyacente hasta el potencial umbral, por lo que se producirá
una respuesta subumbral o local y la propagación
del impulso cardíaco quedará bloqueada. Esto explica que
aparezcan con relativa facilidad retrasos de la conducción
e incluso bloqueos de la propagación del impulso cardíaco
a nivel del nodo AV. Igualmente, en todas las circunstancias
en las que la INa está parcialmente inhibida (potenciales
de acción rápidos deprimidos), disminuye el margen de
seguridad y aparecen con facilidad cuadros de bloqueo
de la propagación del impulso cardíaco. Esto es lo que
sucede en presencia de hiperpotasemia, cardiopatía isqué-
mica o altas dosis de fármacos que bloquean la INa (antiarrítmicos
del grupo I o anestésicos locales).
RELAJACIÓN CARDÍACA
La relajación es el conjunto de acontecimientos que
tienen lugar en el músculo cardíaco para adoptar el estado
precontráctil. Este es un proceso que implica:
a) la reducción
de la [Ca2+]i a nivel de las proteínas contráctiles hasta
los niveles previos a la contracción (0.1 M). En estas
circunstancias, el Ca2+ se disocia de la TnC, el complejo
TnI-tropomiosina ocupa los puntos activos de la actina e
inhibe el acoplamiento entre actina y miosina y se produce
la relajación cardíaca.
b) La fosforilación de la TnI, que
facilita que el complejo TnI-tropomiosina ocupe los puntos
activos en el filamento de actina. Estos dos mecanismos
se ponen en marcha muy rápidamente durante la
diástole y son responsables de la fase de relajación isovolumétrica
del ciclo cardíaco.
Además, la relajación depende de las dimensiones, el
grosor y las propiedades elásticas de la cavidad ventricular,
de tal forma que el ventrículo hipertrofiado de los
pacientes hipertensos, o el fibrosado de los pacientes con
un infarto de miocardio previo, se relaja más lentamente.
Por último, la relajación depende de la carga, siendo tanto
más lenta cuanto mayor sea la carga. Por tanto, en las
sobrecargas de presión (hipertensión arterial, estenosis
aórtica) la prolongación de la fase de eyección sistólica se
acompaña de forma paralela de una relajación más lenta, y
lo mismo sucede en la cardiopatía isquémica.
La reducción de la [Ca2+]i a sus valores precontráctiles
implica la activación de dos ATPasas Ca2+-dependientes
(bombas de Ca2+), una localizada en la superficie del
retículo sarcoplásmico (SERCA2b) y otra en la membrana
celular y del intercambiador Na+/Ca2+. Es decir, a diferencia
de la contracción, la relajación es un proceso activo
que consume ATP. Ello explica por qué cuando existe un
déficit energético y la utilización excede a la producción
de energía en el miocardio (p. ej., en la isquemia cardíaca),
las alteraciones de la relajación preceden a las de la contracción
cardíaca.
La SERCA2b (100 kD) transporta 2 Ca2+ por cada
molécula de ATP hidrolizada desde el citosol hacia el interior
del retículo sarcoplásmico, donde se fija a diversas
proteínas (calsecuestrina, calreticulina, calbindina). La
actividad de la SERCA2b está regulada por el fosfolamban;
cuando éste se encuentra en su forma no fosforilada
inhibe la actividad de la SERCA (disminuye su afinidad
por el Ca2+), mientras que su fosforilación a nivel de los
residuos de serina16 y treonina17, aumenta la actividad
transportadora de Ca2+ de la SERCA. El fosfolamban es
fosforilado por las proteínas quinasas A y G activadas, respectivamente,
por la adenosina 5 -monofosfato (AMPc) y
la guanosina 5 -monofosfato (GMPc). Por tanto, los fármacos
que aumentan la concentración de AMPc (p. ej.,
catecolaminas, dobutamina, inhibidores de la fosfodiesterasa
3) fosforilan el fosfolamban, aumentan la velocidad a
la que el Ca2+ se reincorpora en el retículo sarcoplásmico
y aceleran la relajación cardíaca. La ATPasa de la membrana
(135 kD) intercambia un Ca2+ intracelular por un H+
del medio extracelular por cada molécula de ATP hidrolizada,
estimulándose su actividad por la calmodulina y la
proteína quinasa C.
El intercambiador Na+/Ca2+ (120 kD) es un sistema de
transporte localizado en la membrana celular por el que
tres iones Na+ entran en la célula y se intercambian por un
ion Ca2+ que sale de la célula. Una característica del intercambiador
es que cuando la célula cardíaca se sobrecarga
de Na+, puede actuar de forma inversa, intercambiando 3
Na+ intracelulares por un Ca2+ extracelular, lo que aumenta
la entrada de Ca2+, la [Ca2+]i y la contracción cardíaca.
En otras palabras, el intercambiador Na+/Ca2+ puede
aumentar o disminuir la [Ca2+]i
, participando tanto en la
contracción como en la relajación cardíaca.
En pacientes con IC se observa una disminución de la
contractilidad cardíaca que ha sido atribuida a una reducción
en el flujo de entrada de Ca2+ desde el medio extracelular
y en el aumento transitorio de la [Ca2+]i a nivel de
los receptores de rianodina; ambas acciones, unidas a una
menor sensibilidad de los receptores de rianodina por el
Ca2+, se traduce en una menor liberación del Ca2+ allí
almacenado y en una disminución de la [Ca2+]i a nivel de
las proteínas contráctiles. En ocasiones también se observa
una disminución en la velocidad de relajación cardíaca
que se acompaña de un aumento mantenido de la [Ca2+]i a
nivel de las proteínas contráctiles durante la diástole. Este
aumento parece asociarse a una inhibición de la actividad
de la SERCA2b y a un aumento de la forma no fosforilada
del fosfolamban.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓNCONTRACCIÓN CARDÍACA
El acoplamiento excitación-contracción es el proceso
que asocia la despolarización de la membrana con el acortamiento
de la célula cardíaca. La célula cardíaca empieza
a contraerse unos milisegundos después del comienzo del
potencial de acción y la respuesta contráctil persiste después
de que el potencial de acción ha finalizado. Por tanto,
la duración de la contracción viene determinada por la
duración del potencial de acción (200 ms en la aurícula y
300-350 ms en el ventrículo).
La contracción cardíaca. El principal determinante de
este proceso es el aumento de la [Ca2+]
i a nivel de las prote-
ínas contráctiles. Este aumento podría
deberse a la entrada de Ca2+ extracelular a través de la membrana
y/o a la liberación de Ca2+ desde sus depósitos intracelulares,
principalmente el RS. Las mitocondrias cardíacas
también pueden almacenar y liberar Ca2+, pero este proceso
es poco importante en condiciones fisiológicas.
A diferencia del músculo liso y esquelético, el músculo
cardíaco deja de contraerse al cabo de unos segundos
cuando se perfunde con una solución carente de Ca2+, lo
que indica que la entrada de Ca2+ desde el espacio extracelular
es responsable del acoplamiento excitación-contracción
cardíaco.
En la célula cardíaca en reposo, la [Ca2+]i es de 0.1
mol/L, mientras que en el medio extracelular y en el retículo
sarcoplásmico se alcanzan concentraciones 10 000
veces mayores (2.5 mmol/L); además, el interior de la
célula cardíaca es electronegativo (entre -90 y-60 mV).
Todo ello facilita la entrada de Ca2+ desde el espacio extracelular
hacia el citosol a favor de un gradiente electroquí-
mico. La entrada de Ca2+ a favor de su gradiente
electroquímico tiene lugar fundamentalmente a través de
canales de Ca2+ tipo-L, que se abren-activan durante la
fase 2 o meseta del potencial de acción cardíaco y, en
menor medida, a través del intercambiador Na+/Ca2+. Sin
embargo, la cantidad de Ca2+ que penetra durante la sístole
cardíaca (10-20 mol/latido) tan sólo representa un 10-
15% de la cantidad necesaria para producir la contracción
máxima. A pesar de ello, esta entrada de Ca2+ produce un
marcado aumento de la [Ca2+] a nivel de los receptores
sensibles a rianodina (RyR2) localizados en la superficie
del retículo sarcoplásmico, los activa e induce la liberación
del Ca2+ allí almacenado. Es decir, los receptores de rianodina
actúan como canales de Ca2+ que liberan el almacenado en el retículo sarcoplásmico hacia las proteínas
contráctiles. El resultado es un aumento transitorio de la
[Ca2+]i a nivel de las proteínas contráctiles en cantidad
suficiente para generar la contracción rápida y coordinada
de los sarcómeros cardíacos. Por tanto, el Ca2+ que penetra
a través de los canales tipo-L genera la respuesta contráctil
no de forma directa, sino indirecta, aumentando la
liberación del Ca2+ almacenado en el RS. A este proceso
se le denomina liberación de Ca2+ inducida por el Ca2+.
Los canales de Ca2+ tipo-L se encuentran en todas
las células cardíacas y se concentran a nivel de los túbulos
T, particularmente en la zona en que éstos contactan con el
retículo sarcoplásmico, y su alta conductancia (25 pS)
indica que son la vía más importante de entrada de Ca2+
desde el medio extracelular. Están constituidos por 4 subunidades
denominadas 1C, 2, y . La subunidad 1C
(242 kD) contiene el poro iónico, los filtros de selectividad
que permiten el paso de Ca2+ a su través, los mecanismos
que regulan apertura y cierre del canal y los puntos de
unión para los fármacos que bloquean la entrada de Ca2+ a
través de estos canales (calcioantagonistas).
Los receptores sensibles a rianodina se localizan en
los puntos en los que los túbulos T contactan con el retículo
sarcoplásmico y actúan como canales de Ca2+ que se
activan por mediadores fisiológicos (Ca2+, proteínas quinasas
A y C), rianodina y cafeína
Mecanismo de la contracción muscular
El músculo cardíaco es capaz de convertir directamente
la energía química en la energía mecánica necesaria
para generar fuerza o tensión. La fuente inmediata de energía
para la contracción cardíaca es la adenosina 5’-trifosfato
(ATP), que tras hidrolizarse se convierte en adenosina
5 -difosfato (ADP), fosfato inorgánico (Pi) y energía:
ATP + H2O → APD + Pi + H+ + energía
La contracción muscular implica la formación de
múltiples enlaces cruzados entre la cabeza pesada de la
miosina y el filamento fino de actina. La velocidad a la que
el ATP se hidroliza por la ATPasa de la cabeza pesada de
la miosina determina la frecuencia de formación de los
enlaces cruzados y, por tanto, la velocidad de la contracción
cardíaca. El ADP formado en la reacción anterior se
fosforila a continuación tras unirse a la creatinafosfato
(CF) para reponer los niveles celulares de ATP (3 mg/g de
tejido), de tal forma que el contenido muscular de ATP se
mantiene constante. A su vez, el ATP puede convertirse en
su forma de reserva, la CF. La síntesis de ATP y CF se realiza
casi en su totalidad a través de la fosforilación oxidativa
(vía aeróbica).
Formación de enlaces cruzados
En reposo, la actividad ATP-asa de la miosina es mínima
y la actina está recubierta por el complejo TnI-tropomiosina, lo que impide que los puntos activos de la actina
puedan formar enlaces cruzados con la cabeza de la miosina
(Fig. 32.8). Durante la sístole la [Ca2+]i aumenta hasta
1 mol/L, y este catión se une a la TnC produciendo en
ella un cambio conformacional que disocia el complejo
TnI-tropomiosina de la actina y deja libres las zonas activas
de la actina. Ello permite la formación de enlaces cruzados
entre la actina y la miosina y produce el
deslizamiento progresivo de los filamentos de actina entre
los de miosina, de tal forma que el intervalo entre las líneas
Z se acorta. Además, la unión del Ca2+ a la TnC activa
nuevos filamentos de actina capaces de unirse a la miosina
y aumenta el número de enlaces cruzados activados y la
respuesta contráctil generada. Por tanto, la interacción del
Ca2+ con la TnT es el principal determinante del acoplamiento
excitación-contracción del músculo cardíaco.
La formación de enlaces cruzados entre la actina y la
miosina se realiza en cinco pasos que se resumen en la
Figura 32.7. En el primer paso (panel A) podemos ver
como durante la sístole cardíaca el Ca2+ interactúa con la
TnT y la hendidura de las cabezas pesadas de la miosina
está completamente cerrada y unida fuertemente a la actina.
En estas condiciones, la cavidad metabólicamente activa,
que posee actividad ATPasa, está abierta. En una
segunda fase (panel B), el complejo Mg2+-ATP entra en
esta cavidad y se forma un complejo miosina-ATP, que
facilita la apertura de la hendidura de las cabezas pesadas
de la miosina y que la actina y la miosina se disocien; en
este momento, el complejo miosina-TnI ocupa los puntos
activos de la actina y se produce la relajación cardíaca. Es
decir, el ATP facilita la disociación del complejo formado
entre la actina y la miosina e induce la relajación cardíaca.
En la tercera fase (panel C) se cierra la cavidad activa del
ATP y la cabeza de miosina gira unos 45° adoptando la
postura de “reposo”. Es entonces cuando la actividad ATPasa
de la cabeza de la miosina produce la hidrólisis del
ATP, formándose una molécula de ADP, que sigue unida a
la cabeza de la miosina, y una molécula de Pi que se libera.
En la cuarta fase (panel D), el complejo miosina-ADP
interactúa con la actina en presencia de iones Mg2+ formándose
el enlace cruzado entre ambos filamentos; previamente,
el aumento de la [Ca2+]i a nivel de las proteínas
contráctiles ha producido el cambio conformacional en la
TnC y la disociación del complejo TnI-tropomiosina de
los puntos activos de la actina, lo que permite la formación
de enlaces cruzados entre la actina y la miosina. Finalmente,
tiene lugar el “golpe de remo”, durante el cual la
cabeza de miosina gira 45° y se produce el acortamiento
del sarcómero en unos 10 nm (panel E). En este momento,
la cavidad metabólicamente activa de la cabeza de miosina
se reabre y el ADP es expulsado del mismo, por lo que
una nueva molécula de ATP puede ocuparlo reiniciándose
el proceso.
En resumen, la formación de un enlace cruzado miosina-actina
implica la hidrólisis de una molécula de ATP,
de tal forma que cuantas más uniones cruzadas se formen
entre ambas proteínas tanto mayor será el consumo de ATP
y la fuerza contráctil generada. Además, el ATP facilita la disociación del complejo actina-miosina y la formación de
enlaces cruzados.
Válvulas cardíacas
Para que los ventrículos puedan llenarse con sangre
venosa a presiones bajas (0.6-1.1 kPa o 5-8 mm Hg) y posteriormente
incrementar la presión intraventricular durante
la sístole hasta valores que superen las presiones
existentes en las arterias pulmonares (2-4 kD o 15-30 mm
Hg) y en la raíz de la aorta (10.6 kPa u 80 mm Hg), es
necesario que existan dos pares de válvulas que ocupen los
orificios de entrada (válvulas auriculoventriculares) y de
salida (válvulas semilunares) de los ventrículos. Estas válvulas se abren y cierran pasivamente y son
unidireccionales, es decir, se abren cuando el gradiente de
presión empuja la sangre hacia adelante y se cierran cuando
la sangre se mueve en sentido retrógrado.
Las válvulas auriculoventriculares (AV) permiten
que la sangre fluya de las aurículas a los ventrículos. Están
formadas por unas valvas de tejido conectivo flexible recubierto
de endocardio, que se encuentran ancladas en los
anillos fibrosos valvulares y se unen a los músculos papilares
ventriculares que parten de la pared del ventrículo a
través de unas prolongaciones fibrosas (cuerdas tendinosas)
que se insertan en los márgenes libres y en la cara
inferior de las válvulas AV. La válvula AV derecha presenta
tres valvas (anterior, media o septal y posterior), por lo
que se denomina tricúspide, mientras que la situada entre
la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, que presenta
dos valvas (anterior o aórtica y posterior), se denomina
bicúspide o mitral.
La apertura y cierre de las válvulas AV está determinada
por las diferencias de presión existentes entre las
aurículas y los ventrículos a lo largo del ciclo cardíaco.
Durante la diástole ventricular la presión auricular supera
a la ventricular, por lo que las válvulas están abiertas, sus
valvas caen hacia la cavidad ventricular y permiten el paso
de sangre desde las aurículas a los ventrículos. Sin embargo,
durante la sístole ventricular la presión ventricular
supera la auricular, por lo que las válvulas se cierran y las
cuerdas tendinosas de los músculos papilares se ponen en
tensión, impidiendo la apertura de las valvas hacia la cavidad
auricular y el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos
a las aurículas.
Las válvulas semilunares, pulmonar o derecha y aórtica
o izquierda, presentan 3 valvas, una derecha, una
izquierda y una posterior en el caso de la válvula aórtica,
y una anterior, una derecha y una izquierda en el caso de
la válvula pulmonar. Estas valvas poseen unos bordes algo
engrosados, que se adaptan perfectamente entre sí cuando
las válvulas están cerradas y, a diferencia de las valvas AV,
no se insertan en un anillo fibroso, sino que lo hacen en el
borde inferior de tres dilataciones (senos de Valsalva)
situadas en el origen de la arteria pulmonar y de la aorta.
Durante la sístole cardíaca la presión intraventricular supera
la existente en las arterias pulmonar y en la aorta, por lo
que ambas válvulas semilunares se abren permitiendo el
paso rápido de sangre desde los ventrículos hacia las arterias.
Por el contrario, durante la diástole, los ventrículos se
relajan y la presión intraventricular disminuye por debajo
de la de ambas arterias y las válvulas semilunares se cierran,
impidiendo el flujo retrógrado de sangre arterial
hacia los ventrículos.
Las alteraciones de las válvulas cardíacas dan lugar a
cuadros clínicos:
a) estenosis, en los que las valvas se
engruesan y calcifican, lo que disminuye el orificio a través
del cual pasa la sangre y obliga a que el corazón tenga
que generar más presión en la cámara que está por encima
de la válvula estenosada para impulsar la sangre a través
de la obstrucción;
b) insuficiencia, cuando las válvulas no
cierran completamente o el orificio valvular se dilata, permitiendo
el flujo retrógrado de sangre (regurgitación) a su
través.
ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL CORAZÓN
El corazón es un órgano muscular hueco, en forma de
cono invertido, con el vértice dirigido hacia abajo, hacia
adelante y hacia la izquierda, y la base hacia arriba, que se
extiende entre la segunda costilla y el quinto espacio intercostal.
Consta de cuatro cavidades o cámaras,
las dos superiores denominadas aurículas y las dos inferiores
ventrículos, que están separadas por los correspondientes
septos, o tabiques interauricular e interventricular, que en
condiciones normales impiden que se mezcle la sangre de
los dos lados, derecho e izquierdo, del corazón. Entre las
aurículas y los ventrículos se forma un surco auriculoventricular,
por el que discurren las ramas de las arterias coronarias
derecha e izquierda que irrigan el corazón.
Las aurículas son cavidades que presentan una pared
delgada y presiones bajas. Su función es almacenar la sangre
que procede del territorio venoso sistémico (aurícula
derecha) y pulmonar (aurícula izquierda) durante la sístole
ventricular. La sangre llega a la aurícula derecha a través
de 3 venas: la cava superior (que drena la sangre de la
porción supradiafragmática), la cava inferior (drena la sangre
infradiafragmática) y el seno coronario (drena la sangre
del propio miocardio); la aurícula izquierda recibe la
sangre procedente de los pulmones a través de las venas
pulmonares. La sangre almacenada en las aurículas pasa
de forma pasiva a los ventrículos durante la diástole ventricular
una vez que se han abierto las válvulas auriculoventriculares,
aunque la contracción auricular contribuye
de forma activa en un 15% al llenado ventricular.
Los ventrículos proveen la fuerza necesaria para
bombear la sangre a través de la arteria pulmonar (ventrículo
derecho) y de la aorta (ventrículo izquierdo),
razón por la que sus paredes son mucho más gruesas que
las de las aurículas. Dado que la sangre sólo fluye desde
las zonas de presión alta a las de presión baja, para poder
expulsar la sangre es necesario que la presión generada
en los ventrículos supere la presión existente en las arterias.
Aunque cada ventrículo bombea la misma cantidad de sangre, la circulación pulmonar es un circuito corto
y de baja presión, mientras que la circulación sistémica
es un circuito más largo que presenta una presión y una
resistencia al flujo sanguíneo unas 5 veces mayor. Ello
se traduce en que el trabajo que debe realizar el ventrículo
izquierdo es 5-7 veces mayor que el realizado por
el derecho, por lo que no resulta sorprendente que la
pared muscular del ventrículo izquierdo sea más gruesa
(8-12 mm) que la del ventrículo derecho (3-4 mm).
La superficie interna de las válvulas y cámaras cardí-
acas está recubierta por una capa de endotelio asentada
sobre una fina capa de tejido conectivo denominada endocardio,
que se continúa con el endotelio de las venas y
arterias que desembocan o salen del corazón. Además, el
corazón está rodeado por una cubierta fibrosa denominada
pericardio, que impide la distensión excesiva de las
cámaras cardíacas. El pericardio está formado por dos
capas, una externa fibrosa (pericardio parietal), que protege
y fija el corazón a las estructuras que lo rodean
(esternón, diafragma, grandes vasos), y otra interna o
pericardio visceral. A su vez, el pericardio visceral está
formado por una hoja parietal, que recubre la superficie
interna del pericardio fibroso y se dobla para continuar
sobre la superficie externa (pericardio) del corazón. Entre
ambas hojas queda la cavidad pericárdica, que contiene
40-50 mL de líquido pericárdico, el cual permite al corazón
moverse libremente.
Control vegetativo de la función cardíaca
En el adulto normal, la frecuencia cardíaca en reposo
es de unos 60-75 latidos/min, si bien este valor es más elevado
en el feto (140-160 latidos/min) y en los niños y disminuye
hasta los 40-45 latidos/min en deportistas muy
entrenados. Aunque la iniciación del impulso cardíaco es
miógena y se mantiene tras colocar el corazón en una solución fisiológica, el tono vegetativo ejerce una importante
modulación tanto de la frecuencia como de la contractilidad
cardíacas. La actividad automática del nodo SA está
bajo control vegetativo, y en condiciones fisiológicas predomina
el tono parasimpático-vagal.
Control simpático. Los nervios simpáticos cardíacos
se originan en los segmentos torácicos superiores (T1-T6)
y en los dos últimos segmentos cervicales de la médula
espinal, atraviesan los ganglios paravertebrales de la cadena
simpática torácica y hacen sinapsis con neuronas posganglionares,
fundamentalmente en los ganglios cervical
medio y estrellado. Las fibras posganglionares simpáticas
que de ellos parten se unen a las fibras parasimpáticas para
formar el plexo cardíaco y se distribuyen de forma homogénea
por todo el corazón.
La noradrenalina liberada por estos nervios, así como
la adrenalina circulante liberada desde la médula adrenal,
estimula los receptores 1-adrenérgicos cardíacos, lo que
se traduce en un aumento de la ICa e If
, produciendo:
1) un
aumento de la inclinación de la fase 4 y de la frecuencia de
disparo del nodo SA y de los marcapasos ectópicos,
2) un
incremento de la contractilidad y de la velocidad de relajación,
3) un aumento de la excitabilidad y velocidad de
conducción intracardíaca, y
4) un acortamiento del período
refractario y un aumento de la velocidad de conducción
a través del nodo AV, facilitando el paso de los impulsos de
la aurícula al ventrículo. Casi todas estas acciones son consecuencia
del aumento de la ICa que las catecolaminas producen
y pueden inhibirse tras la administración de
antagonistas de los receptores -adrenérgicos.
En situaciones en las que aumenta el tono simpático
(estrés, ansiedad) la frecuencia cardíaca puede acelerarse
hasta los 100 latidos/min, mientras que durante el ejercicio
físico intenso puede alcanzar los 180 latidos/min.
Control parasimpático. Las fibras parasimpáticas
preganglionares cardíacas se originan en el núcleo dorsal
del vago del bulbo raquídeo, viajan con el nervio vago y
hacen sinapsis con las células ganglionares cardíacas que
se localizan en la grasa epicárdica cerca de los nodos SA
y AV. Las fibras posganglionares se localizan en la superficie
epicárdica o en las paredes de la aurícula. Las fibras
preganglionares del vago derecho inervan fundamentalmente
la aurícula derecha y el nodo SA, mientras que las
del vago izquierdo inervan el nodo AV; la inervación parasimpática
de los ventrículos es escasa y su función no es
bien conocida. La acetilcolina liberada desde los terminales
nerviosos vagales estimula los receptores muscarínicos
M2 localizados en la membrana de las células cardíacas y
activa una corriente de salida de K+ [IK(Ach)] que hiperpolariza
el Em y desplaza el potencial umbral hacia valores
menos negativos; además, la acetilcolina inhibe la ICa, en
particular, cuando esta corriente ha sido previamente activada
por la estimulación simpática.
Estas acciones explican por qué la acetilcolina: 1)
hiperpolariza el potencial diastólico máximo y aplana la
inclinación de la fase 4 en las células del nodo SA y de los
marcapasos ectópicos supraventriculares, reduciendo su
frecuencia de disparo. Tras la sección de ambos nervios
vagos o la administración de atropina (fármaco que bloquea
las acciones cardíacas de la acetilcolina), la frecuencia
sinusal aumenta hasta 100 latidos/min, lo que indica
que en reposo el nervio vago ejerce una acción inhibitoria
sobre el nodo sinoauricular disminuyendo la frecuencia
cardíaca. Igualmente, durante el sueño aumenta el tono
vagal y la frecuencia cardíaca disminuye en unos 10-20
latidos/min. 2) Reduce la contractilidad auricular (muy
poco la ventricular), 3) acorta la duración del potencial de
acción y del período refractario de las fibras auriculares, y
4) prolonga el período refractario y disminuye la velocidad
de conducción a través del nodo AV, facilitando la aparición
de bloqueos de la conducción a este nivel.
A diferencia de la estimulación simpática, cuyas
acciones aparecen y desaparecen lentamente, las acciones
de la acetilcolina aparecen de forma casi inmediata (latencia
< 100 ms) y desaparecen muy rápidamente, ya que es
hidrolizada casi de forma instantánea por la acetilcolinesterasa.
Estas características explican porqué el tono parasimpático
puede ejercer un control latido-a-latido de la
frecuencia y de la conducción AV cardíacas.
Control cerebral. Diversos núcleos talámicos e hipotalámicos
(anteriores), así como la corteza cerebral (los
lóbulos central y temporal, la corteza motora, promotora y
orbitaria o la circunvolución del cíngulo) modifican la
contractilidad y la frecuencia cardíacas, y reproducen las
respuestas observadas durante el ejercicio físico o las fluctuaciones
de la temperatura ambiente.
Control reflejo de la frecuencia cardíaca. La frecuencia
cardíaca puede modificarse por vía refleja en respuesta
a cambios en la presión arterial, de las presiones
intracardíacas o de la respiración.
Los cambios agudos de la presión arterial modifican la
actividad de los barorreceptores localizados en los senos
carotídeos y el cayado aórtico, y producen cambios en la
actividad simpática y vagal cardíaca que alteran la frecuencia
cardíaca. Así, un aumento brusco de la presión arterial
distiende y activa los barorreceptores que estimulan los
centros cardioinhibidores, produciendo una reducción de la
frecuencia y contractilidad cardíacas a través de un aumento
del tono vagal y una inhibición del tono simpático; lo
contrario sucede cuando la presión arterial disminuye.
En 1915, Francis Bainbridge demostró que la infusión
de sangre o de solución salina aumentaba las presiones
venosa y de la aurícula derecha y la frecuencia cardíaca,
incluso aunque la presión arterial no se modificara. Esta
respuesta está mediada a través de la estimulación de
receptores auriculares localizados alrededor de las desembocaduras
de las venas cavas y pulmonares. Los impulsos
aferentes se transmiten a través del vago hacia el centro
cardioacelerador, lo que se traduce en un aumento del tono
simpático que incrementa la frecuencia y contractilidad
cardíacas y reduce la presión intraauricular. También se
han descrito receptores en el endocardio ventricular, cuya
estimulación reduce la frecuencia cardíaca y las resistencias
vasculares periféricas.
La frecuencia cardíaca oscila rítmicamente con la frecuencia
respiratoria, de tal forma que aumenta durante la
PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL CORAZÓN 459
inspiración y disminuye durante la espiración. Estos cambios
se asocian a un aumento del tono simpático y una
inhibición del tono vagal durante la inspiración y a un
aumento del tono vagal durante la espiración. Además,
durante la inspiración la distensión de los pulmones estimula
receptores pulmonares sensibles al estiramiento que
aumentan por vía refleja la frecuencia cardíaca; por otro
lado, disminuye la presión intratorácica y aumenta el
retorno venoso a la aurícula derecha que se distiende, activando
el reflejo de Bainbridge.
Otros factores. La tiroxina, hormona liberada por la
glándula tiroides, aumenta la frecuencia cardíaca y facilita
las acciones cardíacas de las catecolaminas. Las alteraciones
electrolíticas también pueden modificar la frecuencia
cardíaca. Así, la hipopotasemia y la hipercalcemia aceleran
la frecuencia cardíaca. El aumento del metabolismo
(ejercicio físico) y de la temperatura corporal (fiebre) también
aceleran la frecuencia cardíaca, mientras que el frío
ejerce el efecto contrario. La frecuencia cardíaca también
aumenta en presencia de ciertos fármacos (digoxina, agonistas
-adrenérgicos, inhibidores de fosfodiesterasa 3) y
en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Alteraciones del automatismo normal
En condiciones fisiológicas, la frecuencia cardíaca es
de 60-75 latidos/minuto, considerándose como taquicardia
la frecuencia cardíaca superior a los 100 latidos/min y
como bradicardia la inferior a 50 latidos/min. Dos son los
mecanismos involucrados en la iniciación y/o mantenimiento
de los trastornos del ritmo cardíaco:
1) alteraciones
en el lugar de formación del impulso cardíaco (alteraciones
del automatismo) y/o
2) alteraciones en la secuencia
de activación del miocardio (alteraciones de la conducción
o reentrada).
Existen circunstancias en las que el marcapasos cardí-
aco es un tejido distinto del nodo SA. Ello sucede cuando
la frecuencia del nodo SA disminuye de forma importante
(p. ej., en la enfermedad del nodo SA) o cuando los impulsos
que de él parten se bloquean y no alcanzan el nodo AV
o el sistema de His-Purkinje (bloqueo AV). En todas estas
circunstancias desaparece el fenómeno de supresión por
sobreestimulación que el nodo SA ejerce sobre los marcapasos
subsidiarios, y aparecen los “latidos o ritmos de
escape” nodales o idioventriculares, según que el latido se
origine en el nodo AV o en el sistema de His-Purkinje, respectivamente.
El aumento del tono vagal que aparece en pacientes
con infarto de miocardio posterior deprime los nodos SA
y AV, aumentando la incidencia de bradicardia y de bloqueo
AV, efectos que a su vez facilitan la aparición de ritmos
ventriculares automáticos. Cuando se suprime de
forma brusca la actividad del nodo SA se desenmascaran
los marcapasos ectópicos, pero es preciso que transcurran
5-30 s para que disparen de forma rítmica a una frecuencia
inferior a la del nodo SA. Durante este período de tiempo
los ventrículos no bombean sangre, por lo que el flujo
cerebral disminuye de forma súbita y el enfermo pierde el
conocimiento; a este cuadro se le denomina síndrome de
Stokes-Adams.
Otras veces lo que sucede es que la frecuencia de disparo
de los marcapasos ectópicos supera la del nodo SA, por
lo que aquellos pasan a actuar como marcapasos cardíacos.
Ello sucede cuando aumenta el tono simpático (p. ej.,
en situaciones de estrés, ansiedad, miedo, feocromocitoma),
tras la administración de fármacos cardioactivos
(digoxina, inhibidores de las fosfodiesterasas), en presencia
de alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipercalcemia),
en pacientes con cardiopatía isquémica, o tras la
distensión de la pared cardíaca, hecho que tiene lugar en
enfermos con insuficiencia cardíaca o con dilatación ventricular
postinfarto de miocardio.
Automatismo anormal
Todas las células cardíacas, incluidas las musculares
auriculares y ventriculares, pueden generar actividad automática
(automatismo anormal) cuando son despolarizadas
hasta un Em comprendido entre –60 y –50 mV. A este
nivel de potencial de membrana la INa se encuentra inactivada,
por lo que la fase 0 de despolarización de estos
potenciales de acción automáticos es debida a la activación
de la ICa. La frecuencia de disparo de estos focos automá-
ticos va a ser acentuada por todos aquellos fármacos que
incrementan esta corriente iónica (p. ej., catecolaminas,
metilxantinas) o por procesos patológicos (miocardiopatí-
as, fibrosis, cardiopatía isquémica) que despolarizan el
potencial de membrana, mientras que pueden suprimirse
por los fármacos que bloquean la ICa (verapamilo, diltiazem,
dihidropiridinas) y los antagonistas -adrenérgicos.
Acoplamiento eléctrico de las células cardíacas
Los miocitos cardíacos están unidos entre sí por los
discos intercalares, que permiten el acoplamiento eléctrico,
y por los desmosomas, uniones especializadas que
facilitan el acoplamiento excitación-contracción. Estas
uniones facilitan que el miocardio funcione como un sincitio
funcional.
El acoplamiento eléctrico célula-célula desempeña un
papel fundamental en la sincronía y propagación de la actividad
eléctrica cardíaca. Este acoplamiento se realiza a
través de uniones de baja resistencia (1-3 cm2), es decir,
casi 700 veces menor que la de la resistencia externa de la
membrana, a las que se denomina “uniones estrechas” o
gap junctions. A este nivel, la distancia entre las células es
de tan sólo 30 nm, existiendo canales hidrofílicos de 10
nm de diámetro que conectan el citoplasma de dos células
adyacentes y permiten el paso de moléculas neutras o cargadas
negativamente con un peso molecular inferior a 1200 D. En condiciones fisiológicas, la resistencia longitudinal
o intracelular, determinada por las uniones estrechas
y el citoplasma, es mínima, lo que permite un
acoplamiento célula-célula que facilita la propagación sincrónica
del impulso cardíaco.
La permeabilidad iónica a través de las uniones estrechas
disminuye cuando aumenta la concentración de Ca2+
intracelular o disminuye el pH intracelular, cambios que
tienen lugar durante la isquemia cardíaca. La probabilidad
de apertura de los canales de las uniones estrechas disminuye
en presencia de fármacos (digoxina, alcoholes o dinitrofenol,
que inhibe la fosforilación oxidativa), hipoxia o
soluciones hiperosmolares; todas estas situaciones producen
un desacoplamiento célula-célula que disminuye, o
incluso bloquea, la propagación del impulso cardíaco. En
áreas de infarto, el cierre de estos canales impide el paso
de corriente y de metabolitos hacia las células sanas adyacentes,
limitando la extensión del área de necrosis. Por el
contrario, los fármacos que aumentan la concentración
intracelular del AMPc incrementan el acoplamiento celular
y la velocidad de conducción intracardíaca.
Las células de los nodos SA y AV presentan pocas
uniones estrechas, lo que explicaría la lenta velocidad de
conducción (0.02-0.05 m/s), así como la fácil aparición
de bloqueos a nivel de estas estructuras. Por el contrario,
las uniones estrechas son muy abundantes en las células
del sistema de His-Purkinje, donde la velocidad de conducción
es muy rápida (1-4 m/s).
PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO
En condiciones fisiológicas, los impulsos generados
en el nodo SA se propagan sin disminución alguna hasta
que todas las células cardíacas son excitadas .
A esta propiedad de las células cardíacas de responder o
no con la excitación de todas sus células cuando se les estimula
se denomina respuesta todo o nada. Desde el nodo
SA la excitación difunde radialmente hacia la aurícula
derecha a una velocidad de 0.3 m/s. Sin embargo, la conducción
hacia la aurícula izquierda y el nodo AV se realiza
a una mayor velocidad (1 m/s) a través de tres tractos
internodales:
a) el anterior, que sale de la zona izquierda
del nodo SA, se bifurca en el haz de Bachmann, sigue la
banda interauricular y se ramifica en la aurícula izquierda
facilitando la contracción casi sincrónica de ambas aurículas,
y en otra rama que discurre por debajo del tabique
interauricular para contactar por la parte superior del nodo
AV;
b) el medial (haz de Wenckebach), que sale del borde
posterolateral del nodo SA y pasa por detrás de la vena
cava inferior hasta llegar al tabique interauricular, a través
del cual contacta con el nodo AV; c) el posterior (haz de
Thorel), que sale del margen posterior del nodo SA y sigue
la cresta terminal, alcanzando el borde superior derecho
del nodo AV
.
Al cabo de 30-50 ms, el impulso cardíaco alcanza el
nodo AV, que se localiza en la pared septal de la aurícula
derecha, justo por detrás de la inserción de la valva septal
de la válvula tricúspide. La velocidad de conducción a través
del nodo AV es muy lenta (0.01-0.05 m/s), como
corresponde a células de menor tamaño que las musculares
auriculares, que generan potenciales de acción Ca2+-dependientes
y en las que las uniones estrechas son escasas (véase
más adelante). De hecho, la conducción a través de esta
pequeña estructura tarda 100-130 ms. Esta lenta propagación
explica el intervalo PR del ECG y permite que la contracción
auricular participe en el proceso de llenado
ventricular antes de que los ventrículos se contraigan.
Las aurículas se encuentran separadas de los ventrículos
por una barrera fibrosa que impide el paso de impulsos
entre ambas estructuras si no es a través del nodo AV. Sin
embargo, en algunos pacientes existen tractos anatómicos
(haz de Kent, haces de Mahaim proximal y distal, células
aurículo-His de Brechenmacher) que permiten el paso de
impulsos de aurículas a ventrículos y viceversa, dando
lugar a anomalías de la conducción intracardíaca que
genéricamente se denominan síndromes de preexcitación.
Unos 160 ms después de comienzo de la onda P, el
impulso pasa a las fibras de transición y, finalmente, al sistema
de His-Purkinje, que presenta múltiples uniones
estrechas y a través del cual el impulso se conduce rápidamente
(2-4 m/s). El haz de His se bifurca en una rama
derecha y varias izquierdas, que discurren a ambos lados
del septo interventricular y acaban ramificándose en fibras
de Purkinje, que son las que establecen contacto con la
superficie endocárdica del músculo ventricular, a través del cual el impulso se conduce más lentamente (0.3-1
m/s). La rama derecha pasa por debajo de la valva septal
de la válvula tricúspide, sigue por la banda moderadora y
finaliza en el músculo papilar anterior, siendo la encargada
de la activación del ventrículo derecho. La rama
izquierda se subdivide en dos grandes fascículos: a) el
anterosuperior, que activa la porción superior del tabique
interventricular y la porción anterolateral y superior de la
pared libre del ventrículo izquierdo, y b) el posteroinferior,
que acaba en el músculo papilar posterior y activa los dos
tercios inferiores del tabique y la pared libre del ventrículo
izquierdo.
La activación ventricular se inicia en tres zonas del
ventrículo izquierdo: la pared anterior paraseptal alta, el tercio
medio del tabique interventricular, y el área paraseptal
posterior. Desde aquí, el impulso difunde a la pared libre
del ventrículo izquierdo, que se activa en casi su totalidad
en 15-20 ms, con excepción de la zona posterobasal y del
ápex, que se activan al cabo de 25-30 ms. La conducción
desde la superficie endocárdica hasta la epicárdica requiere
otros 30 ms. La activación del ventrículo derecho se inicia
5-15 ms después de la del izquierdo, siendo la primera zona
en activarse la base del músculo papilar anterior, desde
donde el impulso se propaga al tabique interventricular y a
la pared libre. Las últimas zonas en activarse son el cono
pulmonar y el área posterobasal del ventrículo derecho, que
lo hacen 60-70 ms después del inicio de la activación septal.
La rápida velocidad de conducción intraventricular (0.3-
4 m/s) tiene como función permitir que ambos ventrículos
se contraigan de forma sincrónica en un corto espacio de
tiempo, algo esencial para que el corazón realice la función
de bomba de forma eficaz.
En situaciones patológicas (postinfarto de miocardio),
el impulso cardíaco se propaga más lentamente, lo que
permite que los ventrículos se contraigan de forma asincrónica;
esto se traduce en una disminución de los volú-
menes sistólico y minuto cardíacos.
REFRACTARIEDAD CARDIACA
Si aplicamos un estímulo al comienzo de la contracción,
el corazón no genera una segunda respuesta contráctil,
mientras que si el estímulo se aplica durante la diástole
sí es posible inducir una respuesta contráctil. Es decir, la
célula cardíaca que ha generado un potencial de acción es
incapaz durante un cierto tiempo de generar un nuevo
potencial de acción, independientemente de la intensidad
del estímulo aplicado. A este período de tiempo se le denomina
período refractario.
En las células que generan potenciales de acción Na+-
dependientes, el período refractario viene determinado por
la cinética de reactivación de los canales de Na+ (Fig.
33.3B). Los canales de Na+ se activan durante la fase 0,
pero se inactiva al cabo de 0.5-2 ms. Los canales que se
encuentran en estado inactivo no permiten la entrada de
Na+ y permanecen en este estado hasta el comienzo de la
fase 3 del potencial de acción, cuando el potencial de
membrana alcanza valores negativos a –50 mV. Si representamos
la magnitud de la corriente de Na+ frente al nivel
de membrana al que se genera el potencial de acción cardíaco,
podemos construir la denominada curva de inactivación
de los canales de Na+ (Fig. 33.3A). En ella podemos
observar que la INa alcanza valores máximos a –90 mV y
disminuye gradualmente al despolarizar la membrana, de
tal forma que cuando el Em alcanza valores -60 mV los
canales se encuentran totalmente inactivados y no es posible
generar INa. Es decir, la despolarización del Em inactiva
los canales de Na+ y los hace no conductores.
Como consecuencia, las células cardíacas que generan
potenciales de acción Na+-dependientes no podrán
generar una nueva respuesta propagada hasta que el Em
no se haya repolarizado hasta valores más negativos a -60
mV (Fig. 33.3B). Este período de tiempo en el cual la
célula no es capaz de generar un potencial de acción propagado
en respuesta a un estímulo supraumbral y permanece
inexcitable recibe el nombre de período refractario
absoluto. A medida que la célula se repolariza entre –60
y –90 mV, los canales de Na+ se reactivan paulatinamente,
es decir, pasan del estado inactivo al de reposo, desde
donde pueden volver a activarse-abrirse; por lo tanto, al
final de la repolarización la INa disponible aumenta y la
excitabilidad se recupera de forma progresiva. Así, a
medida que la célula se repolariza, existe un período de
tiempo, denominado período refractario efectivo, durante
el cual un estímulo supraumbral puede producir una respuesta
local, pero no un potencial de acción propagado. El
período refractario efectivo se sigue de otro período de
tiempo durante el cual un estímulo ya es capaz de inducir
un potencial de acción propagado. A este período se ledenomina período refractario relativo. Durante el perí-
odo refractario relativo, los canales de Na+ aún no se han
reactivado por completo, por lo que si en este momento se
genera un potencial de acción prematuro, éste va a presentar
menor amplitud y una duración más corta que los
potenciales de acción generados cuando la célula se ha
repolarizado por completo y recuperado su excitabilidad.
Estos potenciales de acción prematuros se propagan más
lentamente y presentan un bajo factor de seguridad, por lo
que su conducción puede bloquearse, facilitando la aparición
de arritmias por reentrada (véase más adelante). La
duración del período refractario cardíaco varía con la del
potencial de acción, de tal forma que, en condiciones
fisiológicas, la recuperación de la excitabilidad cardíaca
tiene lugar cuando la célula se repolariza por completo.
Los fármacos que prolongan el tiempo que los canales de
Na+ tardan en reactivarse (antiarrítmicos, anestésicos
locales) incrementan la duración del período refractario
más allá de lo que dura el potencial de acción cardíaco. La
isquemia cardíaca, al despolarizar el Em y prolongar la
reactivación de la INa, también aumenta la duración del
período refractario cardíaco.
La duración del período refractario determina la
máxima frecuencia de estimulación auricular y ventricular.
La duración del potencial de acción y del período refractario
en las células auriculares es menor que en las ventriculares
(150 frente a 250-300 ms), y en éstas es menor que
en las células de Purkinje, lo que explica que la frecuencia
de los ritmos supraventriculares rápidos (p. ej., flúter o aleteo
y fibrilación auriculares) sea mayor que la de los ventriculares.
El período refractario, además, protege al
corazón de las frecuencias muy rápidas, que impiden una
relajación completa del músculo cardíaco y que, al disminuir
la distensibilidad ventricular, pueden interferir con su
función de bomba. Finalmente, y puesto que la duración
del período refractario (170-330 ms) excede al tiempo de
propagación del impulso cardíaco, un impulso que parte
del nodo SA sólo podrá estimular una única vez al miocardio.
Es decir, en condiciones fisiológicas la larga duración
del período refractario cardíaco impide la reentrada
del impulso cardíaco.
En los nodos SA y AV el período refractario excede la
duración del potencial de acción, por lo que no es posible
generar un nuevo potencial de acción propagado hasta
incluso después de que la célula se ha repolarizado por
completo. Este fenómeno, denominado refractariedad
posrepolarización, es debido a que los canales de Ca2+
tardan 100-300 ms en reactivarse. El hecho de que el nodo
AV presente un período refractario prolongado representa
un mecanismo protector que en presencia de ritmos supraventriculares
rápidos impide que aparezcan aumentos muy
marcados de la frecuencia ventricular, que podrían poner
en peligro la función de la bomba ventricular. En pacientes
con fibrilación auricular, las aurículas laten a frecuencias
superiores a 330/min, mientras que los ventrículos
laten a una frecuencia inferior a 160/min, ya que se produce
un bloqueo 2:1 ó 3:1 de la conducción a través del
nodo AV.
AUTOMATISMO CARDÍACO
Aunque todas las células cardíacas son excitables,
algunas estructuras cardíacas presentan la propiedad de ser
automáticas, es decir, son capaces de autoexcitarse y generar
potenciales de acción propagados y respuestas contráctiles
de forma espontánea. En condiciones fisiológicas
presentan actividad automática el nodo SA, algunas
estructuras del nodo AV, el sistema de His-Purkinje y ciertas
estructuras especializadas de la aurícula localizadas
alrededor del seno coronario y de los tractos internodales. el impulso cardíaco se genera
en el nodo SA, una pequeña estructura (3 5 mm) que
se localiza en la confluencia de la vena cava superior con
la orejuela derecha y la pared lateral de la aurícula derecha.
Las células del nodo SA son más pequeñas (3-5 m)
que las musculares auriculares circundantes (10-15 m).
La frecuencia de disparo de las células del nodo SA es más
rápida (60-90 latidos/min) que la de los restantes marcapasos
(15 latidos/min), por lo que, en condiciones fisioló-
gicas los impulsos que parten de esta estructura
despolarizan a las restantes células marcapaso antes de que
puedan generar sus propios potenciales de acción. Por tanto,
el nodo SA actúa como marcapaso cardíaco y los restantes
grupos de células automáticas como marcapasos
ectópicos.
Los nodos SA y AV presentan un potencial diastólico
máximo de unos –65 mV. A este nivel de Em los canales de
Na+ se encuentran preferentemente en estado inactivo (no
conductor), por lo que la fase 0 o de rápida despolarización
sólo puede ser consecuencia de la activación de la ICa, que
fluye a través de los canales L cardíacos, es decir, son
células que generan potenciales de acción Ca2+-dependientes.
Por el contrario, las células automáticas del sistema His-Purkinje presentan un potencial diastólico máximo
entre –80 y –90 mV, al cual los canales de Na+ se encuentran
en estado de reposo, es decir, disponibles para activarse.
Esta diferencia en el mecanismo iónico responsable
del automatismo es importante, ya que implica que los
fármacos antiarrítmicos que inhiben la INa (lidocaína, flecainida,
propafenona) podrían inhibir el automatismo del
sistema de His-Purkinje a dosis a las que no modifican la
actividad automática del nodo SA, mientras que los fármacos
que bloquean la ICa (verapamilo, diltiazem, dihidropiridinas)
serán más selectivos para bloquear el
automatismo generado en los nodos SA y AV, pudiendo
producir con facilidad bradicardia sinusal.
Ya mencionamos que las células automáticas no presentan
un Em estable, sino que tras la repolarización aparece
una fase 4 de lenta despolarización diastólica que
desplaza de forma progresiva el Em hacia valores menos
negativos, generándose un nuevo potencial de acción propagado
cuando se alcanza el nivel del potencial umbral.
Por tanto, tres son los factores que van a determinar la frecuencia
de disparo de una célula automática: la pendiente
de la fase 4, el nivel del potencial diastólico máximo al
final de la repolarización, y el nivel del potencial umbral. Cualquier situación que aumente la pendiente
de la fase 4 (hipopotasemia, isquemia, estimulación
-adrenérgica, digoxina, acidosis, distensión de la pared
ventricular), despolarice el potencial de membrana (isquemia,
hiperpotasemia) o hiperpolarice el potencial umbral,
acelerará la frecuencia de disparo de una célula automática.
Por el contrario, cuando se reduce la pendiente de la
fase 4 (fármacos antiarrítmicos, maniobras vagales), el
potencial diastólico máximo se hiperpolariza (maniobras
vagales, adenosina) o el potencial umbral se desplaza hacia
valores menos negativos, prolongarán el intervalo entre los
potenciales de acción y disminuirán la frecuencia cardíaca.
Una característica de las células automáticas Na+-
dependientes es que cuando se las estimula a una frecuencia
superior a la suya, tanto la inclinación de la fase 4 como
la frecuencia de disparo disminuyen. Esta característica se
denomina supresión por sobreestimulación (overdrive suppression).
En condiciones fisiológicas las células del nodo
SA presentan una frecuencia mayor a las de las restantes
células automáticas, actuando, por tanto, como
el marcapaso que determina la frecuencia cardíaca; las restantes
células automáticas actúan como marcapasos latentes
o subsidiarios. Debido a su mayor frecuencia de disparo
(60-80 latidos/min), los impulsos generados en el nodo SA
alcanzan y despolarizan las restantes células automáticas,
antes de que su fase lenta de despolarización diastólica
haya alcanzado el nivel del potencial umbral, e impiden
que despolaricen al miocardio.
Potencial de acción cardíaco
Si aplicamos pulsos de corriente a una célula cardíaca
en reposo observamos que al incrementar su intensidad
aumenta la amplitud de la respuesta generada, y si ésta
alcanza un determinado nivel, denominado potencial
umbral, se produce una respuesta regenerativa a la que
denominamos potencial de acción cardíaco. Cuando la
amplitud de la respuesta producida no alcanza el potencial
umbral, se genera una respuesta local no propagada.
En el potencial de acción cardíaco distinguimos 5
fases . Al igual que en las fibras nerviosas o
musculares esqueléticas, el potencial de acción cardíaco se
inicia por una fase 0 de rápida despolarización, que en 0.5-
2 ms desplaza el Em hasta +20 o +30 mV. A diferencia de
lo que ocurre en las células nerviosas o musculares esqueléticas,
en las células cardíacas el proceso de repolarización
es más lento, lo que explica por qué la duración del
potencial de acción cardíaco es más prolongado que el de
las células nerviosas o musculares esqueléticas (170-330
ms en vez de 1-10 ms). En la repolarización distinguimos
3 fases: una fase 1 inicial rápida que confiere una morfología
de pico al potencial de acción en algunas células cardíacas
(p. ej., las de Purkinje), que se continúa con una
fase
2 o meseta en la que disminuye marcadamente la
velocidad de repolarización, y finalmente una fase
3,
durante la cual la repolarización se acelera de nuevo y el
Em vuelve a alcanzar los valores previos a la despolarización
celular. El intervalo diastólico comprendido hasta el
siguiente potencial de acción recibe el nombre de fase
4.
En las células no automáticas la fase 4 es isoeléctrica,
mientras que en las automáticas, durante la fase 4 del Em
las células se despolarizan lentamente hacia el potencial
umbral, es decir, presentan una fase 4 de lenta despolarización
diastólica ,
siguiendo la secuencia normal de activación del corazón.
Puede verse que existen marcadas diferencias en la morfología;
así, los potenciales de acción de las células de los
nodos SA y AV son de menor amplitud que los de las células auriculares y ventriculares. Además, la duración del
potencial de acción es mayor en las células ventriculares
que en las auriculares, lo que constituye un mecanismo
protector, que evita que estas puedan responder a frecuencias
auriculares muy rápidas o tras la estimulación prematura
del corazón . Estas diferencias en la
morfología del potencial de acción son consecuencia de
las variaciones en la densidad de canales que se expresan
en la membrana. También puede verse cómo las fases del
potencial de acción cardíaco se corresponden con el electrocardiograma
(ECG) de superficie .
La fase 0
de despolarización del potencial de acción auricular se
corresponde con la onda P y la del músculo ventricular con el complejo QRS del ECG. El intervalo PR refleja la velocidad
de conducción a través del nodo AV, el complejo
QRS la velocidad de conducción intraventricular, y el
intervalo QT la duración de la repolarización ventricular,
es decir, la duración del potencial de acción ventricular.
corazón
Todas las células cardíacas son excitables, es decir,
son capaces de responder a estímulos externos (químicosneurotransmisores,
mecánicos, térmicos o eléctricos)
generando una respuesta eléctrica, el potencial de acción
cardíaco, a la que va acoplada la correspondiente respuesta
contráctil. Ésta es la base de la implantación de marcapasos
o de sistemas de estimulación eléctrica programada
No todos los estímulos fisiológicos o experimentales tienen igual capacidad para generar un potencial de acción, siendo preciso que para ello posean una mínima intensidad, a la que denominamos umbral de excitabilidad, cuyo valor varía en los distintos tejidos cardíacos y en un mismo tejido, dependiendo de la frecuencia de estimulación o de la concentración de neurotransmisores, de fármacos o de iones.
Potencial de reposo
A ambos lados de la membrana lipoproteica que separa los medios intra y extracelular existe una diferencia de potencial, a la que denominamos potencial de membrana (Em). Cuando introducimos un microelectrodo se puede medir el valor de este Em, que oscila entre –80 y –90 mV en las células musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinje, y entre –65 y –50 en las células de los nodos SA y AV. El valor del Em se mantiene constante durante largos períodos de tiempo si la célula no se estimula; el Em de estas células cuando no son excitadas recibe el nombre de potencial de reposo. El potencial de reposo está determinado por el equilibrio entre la capacidad de distintos iones para atravesar la membrana a favor de su gradiente electroquímico (permeabilidad de la membrana para cada ion) y los sistemas de transporte que movilizan estos iones en contra de su gradiente de concentración (p. ej., la bomba Na+-K+). En una célula en reposo, la concentración intracelular de potasio ([K+]i) es 30 veces superior a la que existe en el medio extracelular (150 frente a 4-5 mEq/L), lo que facilita la salida de este catión a favor de su gradiente de concentración, generando una corriente de salida de K+ que hace más negativo (hiperpolariza) el Em. Como consecuencia, se produce un aumento de cargas negativas dentro de la célula que no puede compensarse por la salida simultánea de aniones, ya que su tamaño no les permite atravesar la membrana; ello a su vez facilita la entrada de cargas positivas desde el medio extracelular hacia el interior celular, que es electronegativo. Se alcanzará un Em al cual el gradiente de concentración, que facilita la salida de K+ desde el medio donde está más concentrado (intracelular) al menos concentrado (extracelular), será igual al gradiente eléctrico, que tiende a meter iones K+ en el interior celular electronegativo. Este nivel de Em al que el flujo neto pasivo de K+ a través de la membrana es nulo recibe el nombre de potencial de equilibrio para el K+ (Ek). Su valor viene dado por la ecuación de Nernst:
EK = (RT/FZ). ln[K+]0 / [K+]i ) = 26.6 ln (4/150) = –96.6 mV
donde R es la constante de los gases, T la temperatura absoluta, F la constante de Faraday y [K+]i y [K+]o las concentraciones intra y extracelulares de K+. Si la membrana cardíaca fuera sólo permeable al K+, el valor del Em debería alcanzar valores similares a los del EK. Ello es debido a que la membrana no es exclusivamente permeable al K+, sino que además es permeable al Na+. En fibras de Purkinje, los valores de la [Na+]o y de la [Na+]i son de 150 y 10 mM, respectivamente, por lo que existiría un gradiente electroquímico que facilita la entrada de Na+, generándose una corriente iónica que tiende a desplazar en Em hacia valores más positivos (despolarización). La corriente de entrada de Na+ ha sido incorporada en las ecuaciones que definen el potencial de reposo en células permeables al K+ y al Na+
Em = 61.5 log [K+]0 + PNa / PK[Na+]0/ [K+]i + PNa / PK[Na+]i
donde PNa/PK es el cociente de permeabilidad para el Na+ y el K+, respectivamente, que en condiciones normales suele alcanzar un valor de 0.015. Sin embargo, el valor del cociente PNa/PK no es uniforme en todas las células cardíacas. Así, las células de los nodos SA y AV presentan
un potencial de reposo que es unos 30 mV menos negativo que el de las fibras de Purkinje, lo que quizá refleje un aumento del cociente PNa/PK en las células nodales. Los gradientes de Na+ y K+ a ambos lados de la membrana cardíaca se mantienen gracias a la activación de una ATPasa Na+/K+-dependiente (bomba de Na+), que intercambia la salida de 3 iones de Na+ por la entrada de 2 iones de K+. Como consecuencia, se genera una corriente de salida de cargas positivas que facilita la repolarización y ayuda a mantener la negatividad celular. Por el contrario, la inhibición de esta ATPasa (p. ej., por digitálicos) tiende a despolarizar el Em. El transporte de Ca2+ se realiza a través de una ATPasa de membrana (PMCA) y del intercambiador Na+-Ca2+, que utiliza la energía derivada del gradiente electroquímico de Na+
No todos los estímulos fisiológicos o experimentales tienen igual capacidad para generar un potencial de acción, siendo preciso que para ello posean una mínima intensidad, a la que denominamos umbral de excitabilidad, cuyo valor varía en los distintos tejidos cardíacos y en un mismo tejido, dependiendo de la frecuencia de estimulación o de la concentración de neurotransmisores, de fármacos o de iones.
Potencial de reposo
A ambos lados de la membrana lipoproteica que separa los medios intra y extracelular existe una diferencia de potencial, a la que denominamos potencial de membrana (Em). Cuando introducimos un microelectrodo se puede medir el valor de este Em, que oscila entre –80 y –90 mV en las células musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinje, y entre –65 y –50 en las células de los nodos SA y AV. El valor del Em se mantiene constante durante largos períodos de tiempo si la célula no se estimula; el Em de estas células cuando no son excitadas recibe el nombre de potencial de reposo. El potencial de reposo está determinado por el equilibrio entre la capacidad de distintos iones para atravesar la membrana a favor de su gradiente electroquímico (permeabilidad de la membrana para cada ion) y los sistemas de transporte que movilizan estos iones en contra de su gradiente de concentración (p. ej., la bomba Na+-K+). En una célula en reposo, la concentración intracelular de potasio ([K+]i) es 30 veces superior a la que existe en el medio extracelular (150 frente a 4-5 mEq/L), lo que facilita la salida de este catión a favor de su gradiente de concentración, generando una corriente de salida de K+ que hace más negativo (hiperpolariza) el Em. Como consecuencia, se produce un aumento de cargas negativas dentro de la célula que no puede compensarse por la salida simultánea de aniones, ya que su tamaño no les permite atravesar la membrana; ello a su vez facilita la entrada de cargas positivas desde el medio extracelular hacia el interior celular, que es electronegativo. Se alcanzará un Em al cual el gradiente de concentración, que facilita la salida de K+ desde el medio donde está más concentrado (intracelular) al menos concentrado (extracelular), será igual al gradiente eléctrico, que tiende a meter iones K+ en el interior celular electronegativo. Este nivel de Em al que el flujo neto pasivo de K+ a través de la membrana es nulo recibe el nombre de potencial de equilibrio para el K+ (Ek). Su valor viene dado por la ecuación de Nernst:
EK = (RT/FZ). ln[K+]0 / [K+]i ) = 26.6 ln (4/150) = –96.6 mV
donde R es la constante de los gases, T la temperatura absoluta, F la constante de Faraday y [K+]i y [K+]o las concentraciones intra y extracelulares de K+. Si la membrana cardíaca fuera sólo permeable al K+, el valor del Em debería alcanzar valores similares a los del EK. Ello es debido a que la membrana no es exclusivamente permeable al K+, sino que además es permeable al Na+. En fibras de Purkinje, los valores de la [Na+]o y de la [Na+]i son de 150 y 10 mM, respectivamente, por lo que existiría un gradiente electroquímico que facilita la entrada de Na+, generándose una corriente iónica que tiende a desplazar en Em hacia valores más positivos (despolarización). La corriente de entrada de Na+ ha sido incorporada en las ecuaciones que definen el potencial de reposo en células permeables al K+ y al Na+
Em = 61.5 log [K+]0 + PNa / PK[Na+]0/ [K+]i + PNa / PK[Na+]i
donde PNa/PK es el cociente de permeabilidad para el Na+ y el K+, respectivamente, que en condiciones normales suele alcanzar un valor de 0.015. Sin embargo, el valor del cociente PNa/PK no es uniforme en todas las células cardíacas. Así, las células de los nodos SA y AV presentan
un potencial de reposo que es unos 30 mV menos negativo que el de las fibras de Purkinje, lo que quizá refleje un aumento del cociente PNa/PK en las células nodales. Los gradientes de Na+ y K+ a ambos lados de la membrana cardíaca se mantienen gracias a la activación de una ATPasa Na+/K+-dependiente (bomba de Na+), que intercambia la salida de 3 iones de Na+ por la entrada de 2 iones de K+. Como consecuencia, se genera una corriente de salida de cargas positivas que facilita la repolarización y ayuda a mantener la negatividad celular. Por el contrario, la inhibición de esta ATPasa (p. ej., por digitálicos) tiende a despolarizar el Em. El transporte de Ca2+ se realiza a través de una ATPasa de membrana (PMCA) y del intercambiador Na+-Ca2+, que utiliza la energía derivada del gradiente electroquímico de Na+
relación medico paciente
Cual es su esencia? Es una balanza con dos platillos en el que cada cual debe tener un peso especifico distinto: por un lado el médico con la debida preparación profesional, que deberá ser capaz de descubrir en cada paciente - independientemente de su condición económica o social. de su raza, nacionalidad o color, de su partido político o credo religioso, de su edad o sexo - la grandeza de su dignidad como persona, la cual está dada por estar creada a semejanza de Dios, que a todos nos ha hechos hijos suyos, condición por la que la persona merece toda la delicadeza, respeto y amor, que a su vez suscita a tratarlo unas veces como hijo, otras como hermano menor, otras como hermano gemelo, y siempre con el trato que se le da a un verdadero amigo, añadiendo el necesario ingrediente de la responsabilidad. Por otra parte, del paciente siempre se espera que colabore con sinceridad, fidelidad, confianza y responsabilidad
Relación Medico paciente.
Intentar establecer una relación
entre medico paciente se hace bajo
diferentes áreas entre ellas: Filosofía,
Sociología, Psicología y Psiquiatría.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)